Tot op diep biologisch detail ben ik er ook niet bekend mee Fool maar wat je quote kan ik wel enig sinds versimpelen.
Synaptogenesis = Processen die betrekking hebben op vormen van nieuwe synapses.
Bij lage doseringen van Ketamine is vastgesteld dat synaptogenesis gepromote word. Simpel gezegd zorgt Ketamine ervoor dat structurele gebreken in bepaalde gebieden in ieder geval verbeterd of omgedraaid worden. Bepaalde van deze structurele gebreken ontstaan door chronische stress resulterende in depressieve symptomen. Ik wil nogmaals benadrukken dat het gaat om lage doseringen.
When NMDA antagonists are administered in high enough doses to mature brain cells, sufficient disruption of homeostatic glutamate transmission results in irreversible excitotoxic degeneration via necrosis.
Het tweede stukje vanaf "mTOR translational system" bespreekt voornamelijk de bevindingen mogelijkheden en eventuele negatieve aspecten. Volgens dit stukje komt het snelle anti-depressiva effect voort uit de effecten van NMDA receptor antagonisten op mTOR signaleringen dat resulteert in veranderingen van de dichtheid en functie van de
dendritische spines en synapses. mTOR signaleringen is redelijk complex om simpel uit te leggen hoe dit werkt maar simpel opgesomd heeft deze een handje in het reguleren van cel groei. Oftewel anders gezegd door het nemen van een NMDA receptor antagonist (b.v. lage dosis Ketamine) ontstaan er veranderingen in mTOR signalering die resulteren in cel groei (o.a. verandering in dichtheid van dendritische spines en synapses). Op deze manier word mogelijke schade van chronische stress (deels) teruggedraaid.
Over het algemeen is gebleken uit studies dat de effecten van Ketamine ongeveer 7 dagen aanhouden. Ik vermoed dan ook dat na 7 dagen de effecten van chronische stress de effecten wederom beginnen om te draaien. Zie het als een tijdelijke fix voor een chronisch onderliggend probleem. Dit is echter pure speculatie van mijn kant uit.
Uit het topic:
"Brain damages in ketamine addicts as revealed by MRI (2013)". In de referentie hieronder staan nog meer details.
When NMDA antagonists are administered in significantly lower doses than suggested above, they promote robust and rapid neurogeneration. It is this action which reverses the neuronal atrophy and loss of connectivity that characterizes psychiatric disorders such as depression and bipolar disorder.
http://www.jbrf.org/ketamine-clinical-trial/the-neurodegenerative-and-neuroprotective-effects-of-ketamine/Neuroplasticity and the next wave of antidepressant strategies, Front. Cell. Neurosci., 20 November 2013 | doi: 10.3389/fncel.2013.00218Accumulating evidence indicates that disturbances of
neuroplasticity occur with depression, including reductions of hippocampal neurogenesis and cortical synaptogenesis. Improper trophic support stemming from stressor-induced reductions of growth factors, most notably brain derived neurotrophic factor (BDNF), likely drives such aberrant neuroplasticity.
Door veranderingen in neuroplasticiteit door depressie ontstaan er reducties in de productie van neuronen in de hippocampus en productie van synapses in de cortex. De cortex is simpel gezegd de buitenste laag van de hersenen. Een belangrijke structuur hierbij is de prefrontale cortex die o.a. betrokken is bij het nemen van beslissingen, inhiberen van gedrag, en het uitdrukken van karaktereigenschappen. De hippocampus is o.a. betrokken bij geheugen formatie en emotie. Zoals je dus wellicht duidelijk word is een reductie van neuronen en synapse groei in deze gebieden probleem vormend en mogelijk (deels) oorzaak van depressieve symptomen volgens het gequote stukje.
“Scientists do not speak in absolutes, they present the results that support the hypothesis and the tolerance for error.”
