Verminderen van neurotoxiciteit door MDMA

Davinci schreef:Dat verhaal van de alfaliponzuur isomeren was ik al van op de hoogte. Aangezien het om je eigen lichaam gaat, is de extra prijs het wel waard in my opinion.
De beste manier om mdma neurotoxiciteit te voorkomen is om drie uur na inname van je mdma een SSRI te nemen. Deze gaat dan de strijd aan met alles wat via serotonine reuptake transporter (SERT) de cel binnen wil geraken. Er is maar een stof tegelijk die toegang heeft tot SERT. SSRI's hebben een extreem hoge affiniteit voor SERT en het wint van de competitie , waardoor er geen lugubure metabolieten binnen geraken. Het zijn die metabolieten die schade aanrichten.
Het probleem is dat er weinig mensen rondlopen die niet willen bijdoseren voor hun gezondheid of met een SSRI de ervaring kort houden...
(Niet alle SSRI's komen hiervoor in aanmerking btw)

Einstein schreef:Dat zal waarschijnlijk niemand op dit moment met zekerheid kunnen zeggen Misschien werkt het wel.

Aangezien alfaliponzuur een anti-oxidant is, zal het in ieder geval wel wat gezonde voordelen bieden.
Einstein, wanneer zetten we ons eigen lab op, om de farmacologie van 6-apb eens volledig vanuit het duistere te halen

JongGeleerd schreef:Snri is niet ssri, lijkt me stug dat je Serotonine syndroom krijgt van teveel norepinephrine

djeemen schreef:Ik doelde op Davinci's post want als mensen dat lezen en fijn hun antidepressiva pilletjes tegelijk met hun snoepjes poppen en daarna met een serotoninesyndroom de pijp uit gaan zijn we verder van huis.

Prozac Prevents MDMA Neurotoxicity in Animals

A number of studies have shown that selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), such as Prozac, prevent MDMA’s neurotoxic effect. This is because SSRIs plug up the reuptake transporters, preventing dopamine from getting into the serotonin axon terminal. Notice that the Prozac fits pefectly into the transporter. Researchers refer to this as affinity and say that Prozac has a greater affinity for the reuptake transporter than other molecules in the synapse, including serotonin and MDMA. In other words, Prozac will bind to the transporter first. It will also stay there for a relatively long time. Prozac has a half-life of 30 hours, which means it takes 30 hours for half of it to leave your body, another 30 hours for half of what’s left to leave, etc. It is thus called a “long-acting” SSRI. It plugs the transporters for a longer period of time than do the other common SSRIs. Research has shown that brain serotonin levels remain significantly depleted for approximately 24 hours after a large dose of MDMA. It is during this time period (between 6 and 24 hours after dosing) that the brain’s serotonin transporters are left empty and vulnerable, and it is during this time that the neurotoxic damage occurs (at least in animals). This means Prozac may be more effective at preventing MDMA neurotoxicity than other SSRIs, which do not last as long in the brain.
An important observation in these studies was that Prozac prevented the neurotoxic damage even when given up to six hours after the MDMA. This was demonstrated in a study in which researchers first injected all the animals with MDMA, and, on every hour, they have some of the animals an injection of Prozac. Only those animals that got the Prozac during the first six hours exhibited no neurotoxic damage. Those that were injected with Prozac on the seventh, eighth, ninth and tenth hours, etc., sustained damage, with the ones that received Prozac injections later sustaining more damage than the others.

Einstein schreef:Aan de ene kant dempt een SSRI het effect van MDMA, aan de andere kant vergroot het op zichzelf de hoeveelheid serotonine in de synaps.

Einstein schreef:Een SSRI zal de serotoninerelease dempen (en een SNRI ook de norepinefrinerelease), maar nooit helemaal blokkeren. De overige effecten blijven intact.

djeemen schreef:"Een keer maakt niet uit" zou ik ook niet zo zeker van zijn. Verder ben ik het met Fresh eens.

FRESH schreef:

djeemen schreef:"Een keer maakt niet uit" zou ik ook niet zo zeker van zijn. Verder ben ik het met Fresh eens.

Je lichaam is behoorlijk goed in staat om grote schade te herstellen, alleen waar trek je de grens en vanaf waar zit je in de gevarenzone he? Dat is een beetje het probleem...
Als je een keer comazuip hebt gehad, ben je dan gelijk beschadigd voor de rest van je leven? Ik denk eigenlijk van niet, om maar een voorbeeld te noemen. Het is niet hetzelfde als MDMA uiteraard, maar ik ben het met je eens, zo zeker ben ik er ook niet van, dat is zeker

"The term (neuroplasticity) gained prominence in the latter half of the 20th century, when new research showed many aspects of the brain remain changeable (or "plastic") even into adulthood. This notion contrasts with the previous scientific consensus that the brain develops during a critical period in early childhood, then remains relatively unchangeable (or "static") afterward."

Neuroplasticity and neurogenesis are some of the most exciting topics at the frontier of neuroscience. These processes, and how they affect the brain, are not very well understood. Neurogenesis, which is the brain’s ability to generate new neurons, occurs on a low level in isolated parts of the brain, and was until recently thought to be impossible. Neuroplasticity, or simply plasticity, is the brain’s ability to rewire itself, which, until the 1960s, was also thought to be impossible. Today, the realization that both of these processes occur represents a major shift in our view of the brain.

• Wikipedia - Adult neurogenesis
• Wikipedia - Neuroplasticity