Homepage Drugs Trip Reports Verslaving Stimulanten Verdovende Middelen Tripmiddelen More...

Zamnesia banner   Drugs testen banner

Drugs & neurotransmitters

Hier vind je alles wat niet bij één bepaalde drug hoort. Voor vragen over combinaties kun je het best in de subfora over de aparte drugs zoeken.

Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Dopey » ma feb 21, 2011 6:25 pm

Originele post door RSW

Hello, ik heb mijn laatste stukje voor het krantje van mijn voormalige studievereniging net af. Leek me leuk om te delen met alle junks hier, enjoy ! :D

En ik mocht weer gaan schrijven over scheikunde in het menselijk lichaam, daar is ten slotte genoeg over te vertellen. Met name processen in de hersenen vind ik razend interessant, en ik kwam dus al gauw op ideeën om te schrijven over neurochemische processen die tijdens slaap optreden. Of in schizofrene mensen, nog spannender! Maar in de speurtocht naar goede bronnen bleek al gauw dat dit allemaal dusdanig ‘hot topics’ zijn, dat er nog nauwelijks valide conclusies uit te halen zijn. Misschien (waarschijnlijk) heb ik niet goed gezocht, maar toch een excuus om het maar gewoon te hebben over mijn favoriete stukje wetenschap, de ‘complexe relatie tussen de mens & psychoactieve stoffen’. Want politieke, sociale en ethische kwesties even daar gelaten, wie vindt het nou niet fascinerend dat een minieme hoeveelheid van een simpele organische stof in staat is om je (perceptie op) realiteit op zijn grondvesten te laten schudden? Maar voordat ik kan uitleggen hoe psychoactieve stoffen (ook wel eens drugs genoemd) werken, eerst wat basics over neurotransmitters.

Zoals je misschien al weet zijn neurotransmitters stoffen die signaaloverdracht mogelijk maken tussen afzonderlijke neuronen. Er zijn veel verschillende neurotransmitters die allemaal een eigen specifieke functie hebben, en in verschillende hoeveelheden aanwezig zijn in je lichaam. Zo is glutamaat verreweg de meest voorkomende neurotransmitter, de stof wordt gebruikt in meer dan 90% van de synapsen in het menselijke brein. Vanwege de rol die glutamaat speelt in de synaptische plasticiteit (het vermogen van het brein om het potentiaal tussen neuronen aan te passen) wordt gedacht dat glutamaat betrokken is bij cognitieve processen zoals leren, en onthouden. Ook is glutamaat een precursor voor een andere belangrijke neurotransmitter; GABA, oftewel gamma-aminoboterzuur, die in 90% van de overige synapsen voorkomt. Waar glutamaat voornamelijk excitatoir (stimulerend) werkt op andere neuronen is GABA de voornaamste inhibitoire (remmende) neurotransmitter. Vervolgens is er acetylcholine, een neurotransmitter die excitatoir werkt en verantwoordelijk is voor het activeren van spieren. Verlammende stoffen als curare (dat door indianen in Zuid-Amerika wordt gebruikt om pijlpunten mee te pimpen) werken bijvoorbeeld als antagonist voor de nicotinerge acetylcholine receptoren.

Dan zijn we beland bij 3,4-dihydroxyphenethylamine, oftewel dopamine. Dopamine is betrokken bij vele belangrijke processen, zoals cognitie, motoriek, stemming, slaap, enz.. Ook is het een belangrijk onderdeel van het ‘beloningssysteem’ van je hersenen; na een flinke goede maaltijd of een potje hete sex komt er dopamine vrij. Grof gezegd, veel dopamine voelt goed. Serotonine (5-hydroxytryptamine) is betrokken bij sommige vergelijkbare functies, (stemming, slaap, eetlust, lichaamstemperatuur, en nog vele anderen). Serotonine receptoren -en met name de 5-HT2A receptor- zijn belangrijk bij de mechanismen van veel psychedelische drugs, zoals lysergzuur diethylamide (LSD), maar de smeuïge details daarover moeten nog even wachten. Want helaas, we zijn nog niet door de neurotransmitters heen! Ook nog de moeite van het vermelden waard zijn endorfines (een samenvoeging van ‘endogene morfines’). Deze neurotransmitters activeren de opioide receptoren, wat resulteert in verlichting van pijn en een euforisch gevoel. De laatste twee neurotransmitters die ik hier zal noemen zijn het welbekende ‘fight or flight’-hormoon epinephrine (vaak adrenaline genoemd) en de cannabinoide neurotransmitter anandamide. De rol van de laatstgenoemde is nog niet bekend, maar er wordt vermoed dat deze iets te maken heeft met geheugen, pijn, slaap en honger. Natuurlijk zijn er veel en veel meer neurotransmitters, maar als het op het uitleggen van de werking van psychoactieve stoffen komt, zijn dit de belangrijkste.

Nu er een beetje een beeld is gevormd van de taakverdeling binnen het zenuwstelsel, is misschien al duidelijk hoe ‘makkelijk’ het is om invloed uit te oefenen op verschillende receptoren en zo een effect op de psyche te veroorzaken. Deze invloed is natuurlijk (en hopelijk) vaker lichaamseigen- dan drugsgeïnduceerd; sommige psychologische fenomenen (zoals verliefdheid) gaan zelfs gepaard met een endogene ‘drugscocktail’ waar je u tegen zegt. Of nog simpeler, bij elke gedachte die je hebt verandert er chemisch gezien iets in je hersenen, en verandert dus ook je psyche mee. Al sinds mensenheugenis worden er naast normaal eten en drinken ook stoffen (voornamelijk planten) geconsumeerd vanwege het effect dat ze hebben op lichaam en perceptie. Veel van de planten en stoffen die vroeger vaak -recreatief, spiritueel of medicinaal- werden gebruikt zijn relatief onbekend in de huidige westerse cultuur, die om financiële redenen bijna in zijn geheel is overgestapt op middelen als alcohol, koffie, tabak en farmaceutica (zoals benzodiazepines). Relatief nieuw zijn de synthetische drugs, zoals LSD, amphetamine en MDMA (in de volksmond XTC genoemd) en de grote groep hallucinogene, entactogene of stimulerende stoffen (zoals 4-FMP, 2C-B, DOI, methylone, ALEPH-1, 5-MeO-DiPT enz.) waar nog niet veel over bekend is.

Welke nog steeds erg populair zijn -en waarschijnlijk nog wel een tijdje populair zullen blijven- zijn de stimulerende drugs (zoals cafeïne, amphetamines, cocaine, methylfenidaat, nicotine, etc.). Hoewel de neurologische mechanismen van deze stimulanten onderling natuurlijk verschillen, zijn de uitwerking en de consequenties van het gebruik op lange termijn grof gezegd hetzelfde. Met een knipoog naar het huidige mondiale drugsbeleid vind ik het ironisch dat amphetamines en cocaine niet lichamelijk verslavend zijn, maar koffie wel. Koffie werkt namelijk als antagonist op de adenosine-receptoren (adenosine remt o.a. dopamine en glutamaat), en naarmate er meer gedronken wordt worden er meer receptoren aangemaakt. Er is steeds meer cafeïne nodig voor hetzelfde effect, totdat zelfs monsterdoses niet meer werken zoals dat eerste kopje deed. Als de toevoer van cafeïne vervolgens weer stopt is er een dusdanige mate van overgevoeligheid voor adenosine dat dit zich uit in extreem onprettige ontwenningssymptomen. Amphetamines werken anders, en directer op de activiteit van dopamine en adrenaline in de hersenen. Speed bijvoorbeeld, verhoogt de concentratie dopamine en adrenaline in de synaps, blokkeert de heropname van beide neurotransmitters (en dus blijven deze langer actief in de synaps) en remt ook de werking van de monoamine-oxidase (MAO) enzymen die de neurotransmitters weer horen af te breken. Dit resulteert in (extreme) energie en een euforisch gevoel, totdat de drug is uitgewerkt. Daarna zal de gebruiker snel merken of hij/zij verantwoordelijk met de drug is omgegaan, want alle lichamelijke gebreken zullen dan weer duidelijk te merken zijn als er bijvoorbeeld te veel is gedanst, te weinig water gedronken, of simpelweg te veel gebruikt is. Ook is de concentratie dopamine na uitwerken van de drug tijdelijk verminderd, wat resulteert in een vervelend, of in ieder geval moe gevoel. Cocaïne werkt vergelijkend op de activiteit van dopamine alleen mist de eigenschap om MAO-enzymen te remmen, en is dus veel korter van werking. Hoewel cocaïne ook zeker een stimulant is, werkt het voornamelijk op het dopamine-beloningssysteem. De gebruiker voelt zich geweldig, en op de piek van zijn kunnen. Dat -onder andere- maakt het einde van het effect zo vervelend, de wetenschap dat het hoogtepunt achter de rug is. De drempel om meer te nemen wordt met elke herdosering dan ook lager. De laatste stimulant die ik wil noemen, bezit nog een andere eigenschap waar het beroemd om is geworden; 3,4-methyleendioxy-N-methylamphetamine (MDMA). Inname van deze stof geeft je energie om dezelfde redenen dat speed je energie geeft, door invloed uit te oefenen op de activiteit van adrenaline en dopamine. Maar wat bijzonder aan MDMA is, is dat met de toevoeging van de 3,4-methyleendioxy-groep de stof ook in een sterk effect op de activiteit van serotonine resulteert. De afgifte van serotonine wordt gestimuleerd en de heropname ervan wordt geremd, waardoor het serotonine-beloningssysteem overuren draait. Een fijn gevoel door serotonine is anders dan een fijn gevoel door dopamine. De gelukzaligheid en verbondenheid die de gebruiker ervaart op MDMA -zeker de eerste keer- is ongeëvenaard, en dit is dan ook de reden dat het middel (voordat het in 1985 illegaal gemaakt werd, en zelfs daarna ondergronds) met veel succes in de psychotherapie werd gebruikt. De dagen na MDMA-gebruik worden wel vaak als onplezierig ervaren; de activiteit van serotonine, dopamine en adrenaline is dan lager dan normaal en het duurt even voordat alles weer in balans is. Leuk sociaal-maatschappelijk feitje; het verbod op de stof is de beste PR-stunt die het ooit heeft gekregen, nog nooit gebruikte zo’n hoog percentage van de bevolking MDMA.

Na de stimulanten (die ook wel uppers worden genoemd) zijn er de downers. Zoals de naam eigenlijk al zegt is het effect van een downer in eerste instantie te beschrijven als verdovend. Tot deze verdovende middelen behoren onder andere alle opiaten, GHB, ketamine, benzodiazepines en alcohol. Marijuana en hasjiesj werken deels ook verdovend, maar worden vaak als psychedelisch beschouwd. Bij de werking van verschillende downers zijn weer andere neurotransmitters betrokken, wat vast niet als een verrassing zal komen. Een drug die laatste tijd relatief veel in het nieuws is geweest, (en vorig jaar zelfs in de Chemograaph) is gamma-hydroxyboterzuur, oftewel GHB. Dit middel is snel berucht geworden omdat -hoewel het een milde werking heeft- het erg simpel thuis te maken is uit een commercieel verkrijgbaar oplosmiddel, en het gebruik ervan een niet verwaarloosbaar risico met zich mee brengt. Het effect van GHB word voornamelijk veroorzaakt door zijn actie op de GABA-receptoren, wat resulteert in een plezierige alcoholachtige bedwelming van een paar uur. Omdat bij lagere doses echter alleen de GHB-receptoren worden geactiveerd is het effect juist tegengesteld, de GHB-receptoren stimuleren wanneer geactiveerd de afgifte van glutamaat en dopamine. Dit is zie je terug bij mensen die onder invloed van het verdovende effect van GHB in slaap vallen. Na een tijdje is er te weinig van de drug in het bloed om de GABA-receptoren te prikkelen, maar nog wel genoeg voor de GHB-receptoren. De arme gebruiker zal op dit punt waarchijnlijk weer wakker worden, en bij moeten nemen om weer in slaap te kunnen vallen.

Een andere beroemde harddrug (tenminste, als zodanig geregistreerd, voorzover het iets betekent) en een all-time favoriet onder studenten; onze goede vriend alcohol! Drank is een van de oudste drugs, en hoewel het een redelijk hoge kans op misbruik met zich meebrengt, ook een van de weinige sociaal geaccepteerde en geintegreerde drugs. Alcohol werkt net als GHB op de GABA-receptoren, wat de overeenkomsten in effect verklaart. Alcohol werkt echter ook nog als relatief sterkte antagonist voor glutamaat (en dan specifiek het NMDA-receptor subtype), wat verklaart dat je geheugen na flink wat glazen ‘niet meer is wat het was’. Omdat alcohol behalve op GABA en glutamaat ook nog effect heeft op diverse andere receptoren (opiaten, dopamine en serotonine) is het directe effect van (veel) alcohol vaak niet zonder meer te voorspellen, hoewel het vrij zeker is dat je motoriek nooit beter zal worden naarmate de krat/fles/fust/tank steeds leger raakt. Je charisma ook niet, overigens.

Een meer typische groep downers zijn de benzodiazepines (vaak ‘benzo’s’ of ‘pammetjes’ genoemd), want het effect van deze (grotendeels) farmaceutische middelen is in tegenstelling tot GHB en alcohol geheel verdovend. Ik zeg ‘grotendeels’, want hoewel de pammetjes synthetisch zijn is de meest bekende (diazepam, bekend als ‘Valium’) ook aangetroffen in aardappels, hoewel je vele malen je eigen lichaamsgewicht aan aardappels zou moeten eten om er effect van te hebben. Het effect varieert van voornamelijk sedatief in kortwerkerkende -dus met een korte halfwaardetijd- benzodiazepines tot voornamelijk anxiolytisch (angstverminderend) in de benzo’s met een langere halfwaardetijd. Benzo’s werken heel specifiek op bepaalde subtypes van de GABA-receptoren, wat -als je naar de mechanismen van benzo’s, GHB en alcohol kijkt- een aardig beeld geeft van wat GABA nou precies doet in je lichaam. Benzodiazepines zijn ondanks hun non-toxische eigenschappen (enorme overdoses kunnen worden overleefd) helaas nogal verslavend, zowel lichamelijk als geestelijk. Het ‘GABA-agonist effect’ is kennelijk een goede favoriet in Nederland, met meer dan 800.000 mensen die afhankelijk zijn van alcohol, en meer dan 700.000 geregistreerde benzo-verslaafden (van de 1,2 miljoen gebruikers). Gelukkig verdient de farmaceutische indutrie er klauwen met geld mee!

Op een lijstje met downers mogen de opiaten natuurlijk ook niet ontbreken. Sinds de introductie van diamorfine (heroine) in de samenleving is deze klasse drugs vanwege zijn sterk verslavende karakter een van de meest gevreesde en verstotene die er zijn. Zoals je misschien al weet is de oorsprong van de opiaten de plant papaver somniferum. Als het melksap van de papaverbollen wordt ingedroogd wordt een harsachtige substantie vol met psychoactieve alkaloiden verkregen, waarvan de voornaamste morfine (tot wel 12%) is. Verder bevat opium ook codeine, en niet narcotische alkaloiden als papaverine, thebaine en noscapine. Door morfine te diacetyleren krijg je heroine, wat een stuk potenter is dan morfine. Heroine behoort tot de semi-synthetische opiaten; geheel synthetische stoffen die op dezelfde manier werken worden niet opiaten maar opioiden genoemd. Heroine en morfine werken eigenlijk op exact dezelfde wijze, maar omdat heroine lipofieler is dan morfine, gaat het na injectie sneller door de bloed-brein barriere heen dan morfine, voordat het wordt afgebroken tot 6-monoacetylmorfine en morfine en deze de µ-opoide receptoren activeren. De gebruiker voelt al zijn pijn wegvallen, of beter gezegd, de pijn is er nog wel, maar het interesseert niet meer. Opiaten veroorzaken ook een sterke euforie, en werken net als benzo’s sterk anxiolytisch. Verder wordt ook de ademhaling onderdrukt, wat gevaarlijk wordt bij overdoses. Opiaten worden nog veelvuldig gebruikt voor medische doeleinden, maar het recreatieve gebruik is in Nederland gelukkig niet meer zo’n groot probleem als het was. De synthetische opoiden hebben weer andere toepassingen. Vaak zijn deze zo potent dat ze niet meer geschikt zijn voor menselijk gebruik. Stoffen als ohmefentanyl en carfentanyl zijn zelf zo sterk dat elke dosering die met het blote oog te zien is, al meer dan een fatale overdosis is.

In het lijstje downers wil ik nu alleen nog ketamine noemen. Het recreatief gebruik van dit dissociatieve middel is relatief nieuw, aangezien het middel pas in 1962 voor het eerst werd gesynthetiseerd, als anesthetische vervanger voor PCP (Fencyclidine). Ketamine leek in eerste instantie geschikt, omdat het middel in tegenstelling tot PCP nauwelijks toxisch is in de volle verdovende dosering. Het bleek alleen een ‘vervelende’ bijwerking te hebben. In anesthetische doses ervaart de patient/gebruiker namelijk extreme hallucinaties; uittredingen, bijna-dood ervaringen, ontmoetingen met entiteiten en God en andere levensveranderende ervaring werden frequent gemeld. Recreatief wordt het sindsdien in lagere doses gebruikt, meestal niet als party drug maar voornamelijk thuis (aangezien het de gebruiker niet in een staat achterlaat waarin hij zijn lichaam nog enigzins kan gebruiken). Ketamine werkt net zoals alcohol specifiek als antagonist op de NMDA-receptoren, wat verklaart dat bij lage doses het effect van beide stoffen overeenkomt. In hogere doses bindt de stof ook aan de opiode µ-, en σ-receptoren; dat is wanneer de volle verdoving is bereikt. Hoewel het slechts een magere hypothetische verklaring is, wordt het hallucinogene effect van ketamine geprobeerd te verklaren door de actie op de NMDA-receptoren. Zoals eerder uitgelegd spelen glutamaat receptoren een rol bij cognitieve functies (zoals leren en onthouden), en ketamine zou op deze manier het ‘filterende vermogen’ van de hersenen verminderen. Dat leidt dan tot de zintuigelijke ‘overload’ die ook wordt geassocieerd met schizofrenie en bijna-dood ervaringen.

Dezelfde buitengewone gebeurtenissen worden ook (en vaker) gezocht met de ‘klassieke’ psychedelica, waarmee ik eigenlijk phenethylamines (bijvoorbeeld mescaline, 2C-B, DOI etc.) en tryptamines (bijvoorbeeld psilocybine, DMT, LSD etc.) bedoel. Dat is een beetje kort door de bocht, want er zijn meerdere potente hallucinogenen die tot geen van beide klassen behoren.
De hallucinogenen zijn -wat mij betreft- de meest interessante, en de meest onbegrepen psychoactieve middelen die er zijn. Zowel de natuurlijke en de (semi)synthetische hallucinogenen komen in een rijk assortiment, in vele kleuren en geuren, en chemische ‘rarieiten’. Helaas smaken ze wel bijna allemaal even vies bitter. Het grootste gedeelte van de hallucinogenen die er zijn vertonen sterke onderlinge overeenkomsten. Allereerst zijn er de tryptamines; hiertoe behoren de hallucinogenen dimethyltryptamine (DMT), psilocine (4-hydroxy-DMT), psilocybine (4-phosphoryl-DMT) en LSD, maar ook de neurotransmitter serotonine (5-hydroxytryptamine), het hormoon melatonine (5-methoxy-N-acetyltryptamine) en het aminozuur tryptofaan (α-carboxyl-tryptamine). Zoals uit het bovenstaande stukje misschien duidelijk is vertonen tryptamine-hallucinogenen sterke gelijkenis met lichaamseigen stoffen; DMT is zelfs endogeen, hoewel de rol van deze stof in het lichaam nog niet duidelijk is.
Er zijn verder ook vele tientallen (semi)synthetische tryptamines bekend die worden gebruikt om hun hallucinogene effect, waarvan een groot deel (evenals bij de phenethylamines) voor het eerst is ontworpen, gesynthetiseerd en getest door de organisch chemicus, psychofarmacoloog en ‘cultheld’ Alexander Shulgin.

De tweede grote klasse hallucinogenen zijn de relatief simpele phenethylamines (PEA’s). Hiertoe behoren onder andere mescaline (3,4,5-trimethoxy-PEA), 2C-B (2,5-dimethoxy-4-bromo-PEA) en DOM (2,5-dimethoxy-4-methyl-amphetamine), maar ook de neurotransmitters dopamine (3,4-dihydroxy-PEA) , adrenaline en de aminozuren phenylalanine (α-carboxyl-PEA) en tyrosine. Ook veel stimulanten/empathogenen behoren tot de phenethylamines, zoals MDMA, amphetamine, methylfenidaat enz.

Wat de tryptamine-, en phenethylamine-hallucinogenen gemeen hebben, is dat ze werken als agonisten voor de serotonine-receptoren, waarvan de 5HT2A receptor de belangrijkste is. Verschillende (serotonerge) hallucinogenen hebben allemaal verschillende affiniteiten voor alle verschillende subtypen serotoninereceptoren, wat een (mogelijke) verklaring voor het feit dat elke hallucinogeen zijn eigen ‘karakter’ heeft. Echter, hoe de affiniteit voor 5HT receptoren uiteindelijk resulteert in het voor sommige mensen welbekende ‘je ballen eraf trippen’ is nog niet bekend. In tegenstelling tot veel van de middelen die ik in de twee stukjes hiervoor heb behandeld is het effect van een hallucinogeen nauwelijks te voorspellen. Zelfs het effect waar LSD en paddo’s beroemd (of berucht) mee zijn geworden, de ‘roze olifanten’ -oftewel de visuele vervormingen- blijft in normale doses vaak genoeg achterwege. (Ik schrijf dit maal ‘vervormingen’, en niet ‘hallucinaties’ omdat -in tegenstelling tot wat het woord impliceert- de serotonerge hallucinogenen je in lage tot normale doses geen dingen laten zien die er niet zijn, in tegenstelling tot middelen waar je wel ‘echte hallucinaties’ van krijgt zoals MDA en atropine.) Gebruikers van serotonerge hallucinogenen kunnen veel verschillende dingen ervaren zoals veranderde perceptie van tijd en ruimte, het zien van ingewikkelde gekleurde patronen met gesloten of open ogen, veranderde gedachtengangen, synesthesie, vervormingen van geluid etc. (alleen hopelijk niet allemaal tegelijk).

Intussen zit het psychedelische onderzoek niet stil, en zijn er in de afgelopen jaren zeer potente nieuwe phenethylamines en tryptamines gemaakt, en worden deze psychedelica gebuikt, zowel recreatief als voor bewustzijnsverruimende doeleinden (en vaak beide) door een een zeer breed publiek. Zo claimt bijvoorbeeld Kary Mullis, die de nobelprijs voor de scheikunde heeft gewonnen voor het uitvinden van de PCR-reactie, dat hij zijn uitvinding nooit gedaan had zonder daarvoor veelvuldig te trippen op LSD. Stapels vergelijkbare leuke weetjes, voor iedereen beschikbaar op internet. Gaat heen en verruimt uw kennis!

Er zijn nog andere minder bekende hallucinogenen die op een andere manier werken, ik wil er nog drie noemen en ze zijn allen plantaardig. De eerste is een goede bekende, eentje die goed bij dit seizoen past, en herinneringen terughaalt van kabouters uit kinderboekjes; de Amanita muscaria-paddestoel. De vliegenzwam dus, die ene rooie, met witte stippen. Mij is van kinds af aan geleerd dat deze zeer giftig is, pas later kwam ik erachter dat mijn leraren in hun onwetendheid ‘giftig’ verwarden met ‘hallucinogeen’. De vliegenzwam bevat namelijk muscimol, een potente GABAA-agonist. Voor diegenen die de eerste twee delen van dit drieluik hebben gelezen is dit misschien verwarrend (dat is het in ieder geval wel voor mij) aangezien GABA-agonisten over het algemeen helemaal geen hallucinogenen zijn, maar verdovende middelen (hoewel sommige slaapmiddelen als Zoldipem bekend staan om hallucinaties te veroorzaken als mensen wakker blijven tijdens het inwerken ervan, ‘het beste van twee werelden’). Het verschil zit in de subtypen GABA-receptoren waar muscimol en verdovende middelen aan binden; muscimol is een stuk minder specefiek dan bijvoorbeeld GHB of benzodiazepines. Hoe dit zich uit in hallucinaties? Net als bij de serotonerge hallucinogenen: geen flauw idee, als iemand het weet zou ik het waarderen als hij/zij mij dit kan vertellen.

Het volgende plantje is een exotisch zusje van de salie-plant; Salvia divinorum. Van deze plant werd een lange tijd vermoed dat zij hallucinogeen was, maar omdat ze negatief scoorde op elke alkaloidentest kon dit niet worden bevestigd. Onderzoekers dachten toendertijd dat elke natuurlijke hallucinogeen een basisch stikstofatoom moest bevatten, maar Salvia divinorum bleek een prachtige uitzondering. Ik zeg prachtig, omdat de werkzame stof -salvinorin A- ineens de meest potente bekende natuurlijke hallucinogeen was (en nog steeds is). 300 tot 1000 μg is een volledige dosis, en het ‘volle effect’ is een van de meest intense die hallucinogenen kunnen produceren. Afhankelijk van de methode van inname (oraal is het langzaamst en geeft een effect van 1,5 tot 3 uur, roken geeft een zeer heftige korte trip van hooguit 15 tot 30 minuten) ervaart de gebruiker ‘dissociatieve’ hallucinaties die in bepaalde opzichten sterk lijken op die van sterke tryptamines, maar in bepaalde opzichten ook weer niet. Salvinorin A werkt weer anders dan de vorige hallucinogenen, als selectieve kappa-opoide receptor agonist, en is daarmee het enige natuurlijke middel wat op die manier hallucinaties veroorzaakt (hoewel er wel synthetische middelen zijn die volgens hetzelfde mechanisme hallucinaties veroorzaken zoals ketazocine en enadoline). Alle andere stoffen die in Salvia divinorum gevonden werden lijken niet bij te dragen aan het hallucinogene effect, er zijn kort geleden echter wel semisynthetische analogen van salvinorin A gemaakt die 5 tot 10 maal zo potent zijn. Daar is echter nog weinig over bekend, en het onderzoek gaat zoals altijd, gewoon door.

De laatste plant, is een hele bekende en veelbesproken oude vriend; cannabis, oftewel wiet. Een eeuwenoude plant, met een eeuwenoude traditie waar boeken en boeken vol over geschreven kunnen worden. Producten van cannabis daarvan als marijuana, hasjiesj, bhang, en hasjolie worden al heel erg lang door mensen gerookt en gegeten (en er zijn vast ook exentriekelingen die een andere methode van inname prefereren), met alle gevolgen van dien. De voornaamste werkzame stof in wiet is bij de meeste mensen ook bekend, dit is delta-9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC). Er zijn ook veel andere cannabinolen te vinden in wiet -zoals cannabidiol (CBD)- die op zichzelf niet of nauwelijks psychoactief zijn, maar wel de werking van Δ9-THC veranderen. Ook over het mechanisme van deze stoffen in de hersenen is nog lang niet genoeg bekend, maar wat er wel bekend is dat Δ9-THC werkt op de tot dusver bekende twee subtypes cannabinoide receptoren, CB1 en CB2. Heel grof gezegd zorgt de actie van Δ9-THC bij CB1 voor de psychologische effecten van wiet, en die bij CB2 voor de lichamelijke. Ook wordt er gedacht dat hoge Δ9-THC/CBD ratio’s minder snel angst en paranoia opwekken dan lage Δ9-THC/CBD, maar zoals bij de rest van bovenstaande middelen, is verder onderzoek vereist. Cannabis is trouwens in dit rijtje wel het minst ‘hallucinogeen’, en ook meer een ‘downer’, maar omdat het effect -zeker in hogere doses- vaak overweldigend wordt, en nogal onvoorspelbaar is classificeer ik het toch als hallucinogeen. Sommige gebruikers zien na ‘lekker ff een peukie gerookt’ te hebben (een dikke, dikke joint) de filmpjes voor gesloten ogen afspelen, voelen zich losser van hun lichaam en lijken op te lossen in muziek. Andere gebruikers ervaren dit niet zo, en liggen uren kwijlend in een hoek, hopend op verlossing.

Zoals nu misschien duidelijk is, wordt is het moeilijk om iets over ‘hallucineren’ te zeggen. In eerste plaats brengen deze middelen een verandering in het bewustzijn van de gebruiker, maar omdat de wetenschap nog geen flauw idee heeft wat bewustzijn nou precies is (en dit naar mijn mening ook niet iets is wat de wetenschap ooit zal kunnen meten) is het effect van hallucinogenen daarop nog niet iets waar valide conclusies over getrokken kunnen worden.
Sinds ik met dit stukje begon werd ook voor mij duidelijk hoe actie op heel veel verschillende receptoren kan leiden tot hallucinaties. NMDA in het geval van ketamine, 5HT in het geval van ‘klassieke psychedelica’, GABA in het geval van muscimol, kappa-opioide in het geval van Salvia, cannabinoide in het geval van wiet (hoewel hallucinaties hiervan dus zeldzaam zijn), en zijn nog meer mogelijkheden! Zoals atropine, een sterk vergif wat de gebruiker (voorzover dit middel uberhaupt ‘recreatief’ gebruikt word/kan worden) in een delirische toestand brengt van vaak meerdere dagen, waarin engelen en vooral veel demonen en fantoomsigaretten de boventoon voeren. Ook vergeet de gebruiker dat hij uberhaupt iets gebruikt heeft, en accepteert -in tegenstelling tot bij de meeste andere hallucinogenen- zijn nieuwe realiteit als ‘echt’.

Het zal nog lang duren voordat het fenomeen van de hallucinaties en de mechanismen hiervan goed begrepen worden, en hopelijk zal ik hier in de toekomst een stukje aan bijdragen.
Hiermee beeindig ik meteen mijn veel te lange stukje over de chemie van drugs, het was echt mijn allerlaatste stukje voor de chemo, ik hoop dat jullie het leuk vonden! En; gebruik verstandig, en met mate ! ;-)


Originele post door RSW


Extra aanvulling Azgaza:

Azgaza schreef:Ik heb weer een nieuwe ontdekking gedaan van een bruikbaar supplement: Alpha-lipoic acid (alfa-liponzuur) is een organische stof die van nature in je lichaam voorkomt en een belangrijke rol speelt in de metabolisme. Nu is deze stof ook een zeer krachtige anti-oxidant en heeft hiernaast nog veel andere mogelijk positieve werkingen. Zo wordt het bij kanker en diabetes voorgeschreven met hele positieve resultaten. Ook bij het gebruik van MDMA zijn er verbazingwekkende ontdekkingen gedaan. In een onderzoek met ratten werd bewezen dat enkele dosissen liponzuur, voorafgaand aan het mdma-gebruik, de neurotoxiciteit volledig (!) teniet deed. Hiervoor moesten wel erg hoge dosisen gebruikt worden, maar een minder grote dosis werkt ongetwijfeld ook heel goed. Het voordeel van liponzuur is dat het makkelijk wordt opgenomen in de hersenen, zodat het de hersencellen actief kan ondersteunen.
Dit is over het algemeen een goede winkel voor supplementen waar je liponzuur kunt kopen. Het kost wel een paar knaken, maar het beloofd ook wel wat!
Ik wil er ook nog aan toevoegen dat deze gids niet alleen bruikbaar is voor het gebruik van xtc, maar voor bijna alle stimulerende drugs.
Trip gezond, trip met anti-oxidanten!


Extra aanvulling over MDMA:

Evert schreef:Een korte samenvatting is volgens mij gewoon:
MDMA gebruik maak je veiliger en prettiger door voor en tijdens het gebruik antioxidanten te gebruiken (voornamelijk vitamine C en ALA) om de neurotoxiciteit te verminderen en na het gebruik tryptofaan en 5-htp (in combinatie met vitamine B3 en B6) te gebruiken om het serotonine-pijl weer snel omhoog te krijgen. MDMA plundert echter niet alleen je geluksstofjes, maar ook gewoon je energievoorraad. Die kun je weer aanvullen door Q10 tijdens en na je gebruik te nemen. Daarnaast is het gewoon handig als je vaak vette vis eet waardoor je veel omega 3 EPA en DHA binnen krijgt die nodig zijn om sterke neuron-wanden te maken die beter bestand zijn tegen toxische stoffen.







Oorspronkelijke post door: Winehouse

Er bevinden zich in het brein zo’n 20.000 zenuwcellen per kubieke millimeter die zorgen voor de signalering tussen zenuwcellen onderling maar ook tussen zenuwcellen en spieren of inwendige organen. Die signaleringen berusten zich op een combinatie van chemische en elektrische processen. Neurotransmitters zijn nodig voor deze processen en zijn werkzaam in de zenuwcellen en in de hersenen. Deze signaleringen kunnen beïnvloedt worden van buitenaf, bijvoorbeeld door een drugs of psychoactief medicijn.

De celkern en zijn functie
Een zenuwcel bestaat uit een cellichaam met uitlopers. In het cellichaam bevindt zich de kern en het cytoplasma. Het cytoplasma bevat alle inhoud van een cel, behalve de celkern. De celkern in een zenuwcel bevat de erfelijke informatie: het DNA (desoxyribonucleïnezuur). Elk van de zenuwcellen in het lichaam bevat een celkern met het gehele DNA wat verdeeld is over de chromosomen. Dit geldt ook voor de cellen in de rest van ons lichaam. De celkern van een mens bevat 46 chromosomen, wat verdeeld is over 23 paren. Chromosomen zijn structuurelementen en zwemmen in de waterige substantie van de kern. De twee chromosomen binnen elk paar zijn voor een groot deel identiek. Verdeeld over de chromosomen liggen de genen. De genen bestaan uit basen: adenine, cytosine, guanine en thymine (A,C,G en T). Een gen bestaat uit duizenden van deze letters met een startcode aan het begin en een stopcode aan het einde. Bijvoorbeeld ATG aan het begin en TGA aan het eind. Dit wordt het start- en stoptriplet genoemd. Een triplet is het drietal basen met adenine, cytosine, guanine of thymine die een genetische code in zich dragen op het DNA. Tussen het start- en stoptriplet is de genetische informatie ook in tripletten georganiseerd, waarbij elk triplet correspondeert met een aminozuur. Er zijn twintig verschillende aminozuren bekend. Voorbeelden zijn tryptofaan, tyrosine en glutamine. Deze laatste twee aminozuren kan het lichaam zelf aanmaken en tryptofaan is een essentieel aminozuur. Deze moet van buiten in ons lichaam, en in het bijzonder in onze hersenen komen. Een gen bevat een code voor een keten van aminozuren die kan worden gecreëerd: het gen wordt als het ware afgelezen. Met behulp van start- en stopcodes wordt er een kopie gemaakt van het gen in de vorm van een stuk ribonucleïnezuur of terwijl RNA. Een RNA molecuul bestaat uit een enkelvoudige keten van nucleotiden. De functie van RNA is informatie voor de eiwitsynthese overbrengen van het DNA in de celkern naar de ribosomen in het cytoplasma. Een ribosoom is een complex van eiwitten en RNA ketens in de cel dat een belangrijke functie heeft bij de opbouw van eiwitten. RNA kan dan ook, in tegenstelling tot DNA, uit de kern komen en gaat naar het overige deel van het cellichaam, de ribosomen in. Elk triplet dat voor een aminozuur codeert leidt bij aflezing tot een proces in het aminozuur, als het daadwerkelijk beschikbaar is in de cel. Het aminozuur wordt door het ribosoom vastgeknoopt aan de keten van aminozuren die tot dan toe gecreëerd is. Als dit proces voltooid is dan is het eindproduct een afgeronde keten van aminozuren, oftewel een eiwit. Een eiwit of proteïne is van cruciaal belang voor het functioneren van het lichaam en in het bijzonder de hersenen. Veel van de proteïnen vervullen de taak als enzymen. Zij zorgen ervoor dat bepaalde (scheikundige) reacties kunnen plaatsvinden. Daardoor kunnen bouwstenen van het lichaam en vooral het brein ontwikkelen. Andere proteïnen fungeren als hormonen en andere weer als boodschapperstoffen: de neurotransmitters.

De zenuwcel en zijn functie
De functie van een zenuwcel of neuron is samen te vatten als: communiceren met andere neuronen en met andere delen van het lichaam bijvoorbeeld organen. De hele organisatie en activiteit van het neuron is daarop gericht. Een signaal van één bepaald neuron naar een ander leidt tot een serie processen in dat neuron die uiteindelijk ook weer in een signaal kunnen uitmonden in een derde neuron, waarna de hele cyclus herhaald kan worden. Alles wat ik beschrijf over één enkele zenuwcel, gebeurt op talloze plekken en op talloze neuronen in de hersenen tegelijk. Het belangrijkste in de neuronen zijn het genoemde cellichaam met daarin de celkern en de twee uitlopers: dendrieten en het axon. Dendrieten hebben een groot aantal vertakkingen en zijn niet erg uitgestrekt. Over het algemeen blijven ze dicht bij het cellichaam. Dendrieten zijn vooral betrokken bij het ontvangen van signalen van andere neuronen en imput. Het laatste kenmerk is dat veranderingen in het elektrische potentiaal trapsgewijs zijn. Een axon is een enkelvoudig, uitgestrekt en heeft weinig vertakkingen en alleen aan het eind. Het is betrokken bij het versturen van signalen naar andere neuronen. De veranderingen in elektrisch potentiaal hebben bij een axon een alles-of-nietskarakter. De signalering van neuron naar neuron vormt een onderdeel van een herhaalde cyclus.

De zenuwcel in rust
Ik leg de functie van de zenuwcel uit wanneer de zenuwcel in rust is. Eigenlijk het hele neuron kun je opvatten als een afgesloten buis. De binnen- en buitenkant worden gescheiden door een membraan en dat membraan bestaat uit twee lagen op elkaar geplakte speciale moleculen. In principe kan daar niets doorheen, maar in het membraam bevinden zich kraantjes. In rusttoestand zijn die kraantjes grotendeels gesloten. Binnen en buiten de buis zwemmen ionen met een elektrische lading. Zij zwemmen in een waterige vloeistof. De belangrijkste ionen zijn de Na+ en het K+. In rusttoestand van een zenuwcel is in de onmiddellijke nabijheid van het neuron relatief een grote hoeveelheid Na+ en een kleine hoeveelheid K+. Binnenin het neuron is de situatie omgekeerd: veel K+ en weinig Na+. De totale hoeveelheid aan plusionen is aan de buitenkant groter dan aan de binnenkant. Dit heeft drie gevolgen: doordat er meer elektrische pluslading buiten dan binnen het neuron is, zorgt dit potentiaalverschil ervoor dat zowel Na+ als K+ naar binnen willen. Het concentratieverschil van meer Na+ buiten dan binnen het neuron zorgt ervoor dat het Na+ naar binnen wil. Het derde gevolg is dat er meer K+ naar buiten wil, door het concentratieverschil in K+ Je kunt deze gevolgen verklaren met een natuurwet in de biologie en ook in de psychofarmacologie: als er ergens een verschil is, dan wil de natuur het gladstrijken. Doordat Na+ graag naar binnen wil maar wordt opgeheven door tegenwerkende krachten van het K+. Deze rustsituatie staat hierdoor op ontploffen: er hoeft maar een vonkje bij te komen en de zaak ontploft. Het vonkje heet neurotransmissie. Over neurotransmissie vertel ik straks meer. Ik vertel eerst hoe een zenuwcel vanaf de rusttoestand tot actie komt.

Het actiepotentiaal
Na+ en K+ hebben elk hun eigen kraantjes. Dit zijn de zogenaamde receptorcomplexen. Het is een poort gecombineerd de eigenlijke receptor. In rusttoestand zijn deze grotendeels gesloten, maar neurotransmissie zorgt ervoor dat een neurotransmitterstof (een molecuul) zich bindt aan de receptor. Dat leidt ertoe dat de poort open gaat en er Na+ naar binnen vliegt. De rustpotentiaal is ongeveer -70 millivolt. Het potentiaalverschil wordt altijd over de membraam gemeten en vanaf de buitenkant gezien uitgedrukt: die bevat minder positieve lading. Als Na+ ergens naar binnen stroomt, dan wordt het membraanpotentiaal kleiner en omdat het dan niet meer in rust is spreek je over depolarisatie: het verschil schuift op richting nul. Wanneer ergens op een dendriet een lichte depolarisatie optreedt, dan verspreidt het binnen gekomen Na+ zich door de rest van het dendriet en door de gehele cel. Als er dan verder niets gebeurt kunnen de Na+ poorten weer dicht en dooft de depolarisatie uit: het neuron keert terug in rusttoestand. Neurotransmissie via opening van de kanalen tot depolarisatie treedt op heel veel andere plekken op verschillende neuronen en min of meer tegelijkertijd. Al die depolarisaties worden bij elkaar opgeteld en de resulterende totale depolarisatie kan een omvang krijgen van zo’n 30 millivolt. Het membraampotentaal is dan -40 millivolt. Dit is voldoende om een volgend proces op gang te zetten waarbij er nog meer Na+ in de cel komt.

Hier verplaatst het Na+ zich naar het axonheuveltje. Dit is de plaats waar het axon het cellichaam verlaat. Daar zijn een andere soort Na+ poorten. Ze reageren niet op de neurotransmissie maar gaan wel open als de depolarisatie de drempel van -40 millivolt behaalt. Deze poortjes noem je voltagegevoelige kanalen. Het naar binnen gaan van de tweede lading aan Na+ gaat supersnel en levert ook altijd hetzelfde resultaat op. Dit noem je de actiepotentiaal. Dus als de drempelwaarde wordt bereikt gaan de voltagegevoelige kanalen open, het snel instromende Na+ zorgt dan voor een extra depolarisatie door de 0 heen tot ongeveer 30 millivolt. Op dat moment is het membraanpotentiaal dus positief en als het niveau van 30 millivolt wordt bereikt gaan de voltagegevoelige Na+ kanalen weer dicht. Het actiepotentiaal kan nu niet verder meer stijgen. Door het uitstromen van K+ gaat het membraanpotentiaal snel naar de andere kant. De elektrische kracht van K+ neemt af bij toenemende depolarisatie: K+ stroomt naar buiten. Dit uitstromen houdt nog een paar milliseconden aan: er treedt hyperpolarisatie op. In deze fase is het moeilijk om in een neuron actiepotentiaal op te wekken doordat het membraanpotentiaal immers te ver beneden de drempelwaarde ligt. De tijd en tussenpozen van een actiepotentiaal is afhankelijk van de hoeveelheid imput door het dendriet aan het neuron gegeven. Het actiepotentiaal is altijd even groot: de alles-of-nietswet, maar omdat bij depolarisaties in dendrieten de drempel niet altijd wordt gehaald kan de totale depolarisatie schommelen tussen de -70 en -40 millivolt. Na depolarisatie moet het aanwezige Na+ ergens naartoe. De Na/K-pomp is een speciaal mechanisme en bestaat uit een verzameling eiwitcomplexen die door het membraam heen steken. Hun werking is traag en daarom zijn ze vooral van belang bij het herstellen van de rustpotentiaal na actiepotentialen. Verder zorgt de Na/K-pomp voor het bewaren van de rust gedurende rusttoestand.

Sprongsgewijze impulsgeleiding
De natuur heeft wat bedacht om signalen sneller door te sturen, namelijk myelineschedes. Myeline is een witte, vetachtige substantie die wordt aangebracht door hulpcellen. Een groot aantal axonen, met name die met langeafstandsverbindingen, heeft zo’n myelineschedes. Door de isolerende werking van myeline verplaatst het binnengestroomde natriumplus zich sneller door de cel en kan grotere afstanden afleggen. Om de paar millimeter wordt zo’n myelineschede onderbroken door ‘de knopen van Ranvier’. Hier bevinden zich nog steeds voltagegevoelige Na+ kanalen, op de myeline bevinden zich deze kanalen niet. Na+ stroomt steeds voldoende ver om depolarisatie te veroorzaken bij een volgende knoop. Het actiepotentiaal springt dus van knoop tot knoop bij een axon met myeline.

Negatieve ionen
Verder zijn er ook negatieve ionen. Cl− heeft ook speciale kraantjes die worden opengedraaid door binding van de neurotransmitter GABA. De instroom van de Cl− zorgt ervoor dat het membraampotentiaal extra negatief wordt. Hierdoor is er minder kans op een actiepotentiaal. GABA heeft een remmende werking op de activiteit van neuronen en de meeste angstremmende middelen versterken de werking van GABA en daardoor het remmende effect op een neuron. Hierdoor worden ook andere delen van het brein geremd, en niet alleen de specifieke angstdelen.
Het nut van de actiepotentiaal is dat er uiteindelijk neurotransmissie tot stand komt. Hiervoor moet het actiepotentiaal worden omgezet in afgifte door het neuron van een chemische substantie. Deze chemische substantie is een neurotransmitter. Doordat het afgeven van een neurotransmitter meestal gebeurt aan het uiteinde van het axon, moet het actiepotentiaal zich naar het axonheuveltje verplaatsen.

Verplaatsing van het actiepotentiaal
Het actiepotentiaal verplaatst zich door zichzelf steeds opnieuw uit te vinden: Als op het axonheuveltje de voltagegevoelige poorten opengaan door instromend Na+, stroomt het in de cel richting axonuiteinde. Een micrometer verder bevinden zich ook voltagegoevoelige Na+ kanalen. Het Na+ dat daar aankomt (vanaf het axonheuveltje) veroorzaakt voldoende depolarisatie om die kanalen te openen. Door dit micrometer naar micrometer te herhalen verplaatst het actiepotentiaal zich over het hele axon, totdat het actiepotentiaal is aangekomen bij het axonuiteinde. Bij het axonuiteinde kan de actiepotentiaal worden omgezet in neurotransmissie. Hiervoor zijn neurotransmittermoleculen nodig die vlakbij het axonuiteinde moeten liggen en speciale voltagegevoelige kanalen in het membraan bij het axonuiteinde. Deze speciale kanalen reageren op de verandering in de membraanpotentiaal die het actiepotentiaal met zich meebrengt door open te gaan en Ca2+ door te laten. De blaasjes waarin de neurotransmitter zich bevindt kan tegen het uiteinde aankomen en de neurotransmitter kan door de cel heen.

Neurotransmissie
Depolarisatie leidt dus tot een actiepotentiaal. Via het Ca2+ mechanisme leidt een actiepotentiaal tot afgifte van de neurotransmitter vanuit het uiteinde van het axon en daar komt de neurotransmisser in de synaptische spleet. De synaps bestaat uit twee uiteinden: de spleet en een postsynaptisch element. Er zijn inmiddels tientallen neurotransmitters bekend bijvoorbeeld dopamine, serotonine, acetylcholine en GABA. Neurotransmittermoleculen verspreiden zich door de synaps. Ze kunnen sluiten op de postsynaptische receptorcomplexen en daar binden ze zich aan de receptoren. Hierdoor gaat het ionkanaaldeel van elk receptorcomplex open. Voor elke receptor is er een beperkt aantal soorten receptoren waar hij mee kan binden. Bijvoorbeeld dopamine bindt aan dopaminereceptoren maar niet aan acetylcholinereceptoren. Andersom is dit ook. Voordat een neurotransmisser zich kan binden aan de receptor moet een stof door de bloed-hersen-barrière heen kunnen. Voor het psychofarmacalogische effect in de hersenen moet de stof een letterlijke barrière door tussen de bloedbaan en de hersenen. Dat is een systeem van doorgangen tussen het bloedvatenstelsel en de hersencellen (de neuronen). De BHB is selectief doorlaatbaar en heeft daarbij als voordeel dat ongewenste stoffen zoals virussen die schade aan cellen kunnen aanrichten niet doorgelaten worden. Tenzij een stof direct in de hersenen wordt ingespoten. De BHB (bloed-hersen-barrière) wordt gevormd door een speciaal soort bekleding van de binnenkant van de bloedvaatjes die door het hersenweefsel lopen. Stoffen die voldoende oplosbaar zijn in vet kunnen voldoende door de BHB om een psychoactief effect te hebben. Het gemak waarmee een stof de BHB passeert is bepalend voor de snelheid en de intensiteit van het effect van de stof in de hersenen. Heroïne en morfine horen beide tot de klasse van opiaten en ze worden allebei gebruikt als pijnstiller. Toch is heroïne veel potenter, tevens treedt het effect sneller op. Dit komt doordat heroïne makkelijker de BHB passeert. Als de neurotransmitter bij de postsynaptische receptor aankomt dan bindt het aan het receptorgedeelte van het receptorcomplex. Deze binding heeft tot gevolg dat het ionkanaalgedeelte van het recoptorcomplex zich opent en dit is neurotransmissie.

Neurotransmitters
Neurotransmitters worden aangemaakt door de cel zelf maar daar is wel grondstof voor nodig. Gewoonlijk worden deze stoffen aangevoerd de BHB en bestaan uit precursors. Een precursor is vaak een essentieel aminozuur die van buitenaf en via voeding het lichaam binnenkomt. Wanneer zo’n precursor eenmaal in de cel is, zijn er enzymen nodig om de precursor om te zetten in een neurotransmitter. Als een essentieel aminozuur in de cel wordt omgezet moet voor de reactie wel het goede enzym aanwezig zijn. Een voorbeeld is tyrosine (aminozuur). Deze wordt door een eerste enzym omgezet naar L-dopa en mits het tweede enzym beschikbaar is verder omgezet in dopamine. Dit is de neurotransmitter, maar kan ook weer worden omgezet in noradrenaline met behulp van een derde enzym. Dit laatste proces kan maar in een beperkt aantal neuronen plaatsvinden. De oorzaak van de beperking is de beschikbaarheid van dit derde enzym, die varieert in elk neuron.

Beïnvloeding door drugs
Psychofarmaca werken door de doorgifte van één of meerdere neurotransmitters te beïnvloeden. Dit doen ze op verschillende manieren.
Binnen elke cel bevinden zich enzymen die neurotransmitters willen afbreken. Deze enzymen zetten neurotransmitters om in een ander molecuul die niet kan werken als neurotransmitter. Een voorbeeld hiervan zijn de MAO-A, de monoamine-oxydase-A. De monoaminen die worden afgebroken zijn de cetecholaminen en serotonine. MAO-remmers zorgen ervoor dat de afbraak van neurotransmitters door MOA’s wordt tegengehouden, waardoor deze in de synaptische spleet blijven. Een voorbeeld van MAO-remmers zijn een oude groep van antidepressiva, die zorgen voor meer saldo aan noradrenaline, serotonine en dopamine.
Ook buiten de cel, in de synaps, bevinden zich enzymen die neurotransmitters (die net zijn losgelaten) graag te grazen nemen. In de presynaptische, door het membraan heen stekende eiwitcomplexen vindt een zelfde toepassing plaats. Daar liggen de heropname transporters en de autoreceptoren. Heropname transporters bevinden zich op het presynaptische uiteinde en daar binden ze zich aan neurotransmittermoleculen die zojuist zijn afgegeven in de synaps. Vervolgens transporteren ze terug naar binnen. Remming van de heropnameremmers is een breed toegepast psychofarmacalogisch principe. Bekende voorbeelden zijn cocaïne en methylfenidaat, die remmen de dopamineheropname. De terugkeer naar het axon door de heropname eiwitten wordt tegengehouden, waardoor de neurotransmitters in de synaptische spleet blijven. Autoreceptoren bevinden zich buiten de synaps. Ze werken in principe hetzelfde als de postsynaptische receptor. De binding werkt hetzelfde, alleen het gevolg ervan is anders: binding aan een autoreceptor zet chemische reacties opgang wat leidt tot minder afgifte van neurotransmitters. Dit systeem is dus een negatief feedbackmechanisme. Ook kan de autoreceptor een ander subtype receptoren zijn dan de postsynaptische receptor. Dit is de reden waarom bepaalde psychofarmaca zich niet aan de post- maar wel aan de autoreceptor binden, of andersom. Er zijn dus enzymen die de neurotransmitter deactiveren binnen en buiten de presynaptische cel.
Verder kan de heropnametransport geremd worden: de terugkeer naar het axon door heropname eiwitten wordt tegengehouden.
Het kan ook zo zijn dat de receptor al bezit is door een stof van buitenaf. Bijvoorbeeld nicotine, dat als het ware concurreert met acethylcholine om te binden aan de nicotinereceptor. Het gevolg van de binding door nicotine en door ecethylcholine is globaal hetzelfde. Dit betekent dat er meer stof is om de receptor te stimuleren en tegelijkertijd (door de toediening van nicotine) de totale hoeveel cholorigene transmissie toeneemt. Nicotine is daarom een cholinerge agonist. Een agonist kan binden met de receptor en heeft dezelfde postsynaptische effecten. Er wordt verschil gemaakt in hoe goed een stof aan een receptor kan binden (affiniteit) en in receptordoelmatigheid. Receptordoelmatigheid is de mate waarin binding van een neurotransmitter aan een receptor leidt tot een postsynaptisch effect, en met name het opengaan van kanalen. Een pure antagonist is een stof die een zeer hoge affiniteit heeft en een receptordoelmatigheid van nul. Zo’n stof blokkeert alleen transmissie in het betreffende systeem.

Bronnen:
Kenemans, L., Psychofarmacologie, Boom Lemma, 2011
Trimbos
8===D~~
Avatar gebruiker
Dopey
x Straight x Edge x
Donateur
Offline
 
Posts: 3423
Geregistreerd: ma feb 21, 2011 12:39 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Pickwick » wo maart 02, 2011 11:33 pm

Thanx man, zeer interessant stukje lectuur. 8-)
An intellectual is a person who's found one thing that's more interesting than sex.
-Aldous Huxley-
Avatar gebruiker
Pickwick
Newbie
Offline
 
Posts: 22
Geregistreerd: di maart 01, 2011 9:20 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor XM77 » wo maart 02, 2011 11:43 pm

Mja, ik vind dit ook een erg mooi stuk. Had 'm al eens gelezen op het oude forum, maar toen kon ik niks posten =P
XM77
Belezen Gebruiker
Offline
 
Posts: 246
Geregistreerd: wo feb 23, 2011 2:41 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Flameon » do maart 03, 2011 3:37 am

Pickwick schreef:Thanx man, zeer interessant stukje lectuur. 8-)

Hier kanik me alleen maar bij aansluiten
Avatar gebruiker
Flameon
Donateur
Offline
 
Posts: 2315
Geregistreerd: ma feb 21, 2011 11:19 pm
Woonplaats: Bouwde dit forum mee op. Nu niet meer actief

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Hashja » ma maart 07, 2011 2:37 pm

Prachtig geschreven, blij dat het mee is genomen naar dit forum!
Zeer informatief en interessant!
Avatar gebruiker
Hashja
houdt van jou!
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 647
Geregistreerd: ma feb 21, 2011 11:19 pm
Woonplaats: Space

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor psychedelicious » wo maart 16, 2011 10:35 pm

Flameon schreef:
Pickwick schreef:Thanx man, zeer interessant stukje lectuur. 8-)

Hier kanik me alleen maar bij aansluiten


same here
Avatar gebruiker
psychedelicious
Belezen Gebruiker
Offline
 
Posts: 158
Geregistreerd: di feb 22, 2011 2:59 pm
Woonplaats: Nijmegen

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Strych9 » do maart 17, 2011 6:26 pm

Kijk als je dit soort dingen zou leren op school, zou ik opeens wel vaker aanwezig zijn. Die atropine zit toch ook in Datura? Lijkt me echt een heel vervelende drugs. :p
Alexander Shulgin schreef:I understood that our entire universe is contained in the mind and the spirit. We may choose not to find access to it, but it is indeed there inside us, and there are chemicals that can catalyze its availability.
Avatar gebruiker
Strych9
Newbie
Offline
 
Posts: 17
Geregistreerd: ma maart 14, 2011 2:09 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Sublimo » do maart 17, 2011 8:40 pm

Strych9 schreef:Die atropine zit toch ook in Datura? Lijkt me echt een heel vervelende drugs. :p


Ja, atropine is een van de anti-cholinergica die in de datura stramonium aanwezig zijn.
I dare you, I double dare you motherfucker, say 'what' one more goddamn time!
Avatar gebruiker
Sublimo
Donateur
Offline
 
Posts: 3672
Geregistreerd: wo feb 23, 2011 1:30 am

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor maniac » zo maart 20, 2011 6:13 pm

Damn, ingewikkeld, maar wel duidelijk geschreven, das erg prettig lezen 8-)
Quasi diepzinnige oosterse shit
Avatar gebruiker
maniac
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 266
Geregistreerd: ma maart 14, 2011 10:15 pm
Woonplaats: Noord-Nederland

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Pff » di apr 12, 2011 9:25 pm

Dit was de post hoe ik via school op het oude forum terecht kwam.
Hulde dat je het in redelijke jip en janneke taal verwoord. Het is een genot om te lezen!
Reality is for people who can't handle drugs
Avatar gebruiker
Pff
Belezen Gebruiker
Offline
 
Posts: 216
Geregistreerd: vr maart 11, 2011 4:18 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Olijfboompje » vr mei 20, 2011 2:45 pm

Dit is episch interessant :love:
Avatar gebruiker
Olijfboompje
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 270
Geregistreerd: do feb 24, 2011 10:32 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Evert » za mei 21, 2011 9:43 pm

Oké begrijp ik dit goed? Is dit hoe agonisten werken?

Een tryptamine die een agonist is voor de serotonine-receptor, die hecht zich aan de serotonine-receptor waardoor de receptor denkt dat er een serotonine-molecuul aan hem hangt? En de receptor zich dus ook gaat gedragen alsof dat het geval is?

Betekent dat dat agonisten voor bijvoorbeeld serotonine-receptoren hetzelfde effect geven als stoffen die meer serotonine vrijlaten? Maar zonder de dip een paar dagen later omdat je in het eerste geval geen serotonine op maakt?

Als dat zo is, dan zijn agonisten dus altijd fijner dan stoffen die de echte neurotransmitter vrij laat komen omdat de kater altijd minder zal zijn, toch?
Done: Alcohol, THC, XTC, Truffels, LSD, DMT, Paddo's, N2O, Concerta 36, Racetams, Dextro-Amfetamine, MDAI
To do: Cocaïne, MDA, MDMAI, GHB, Mescaline, Salvia, Muscimol (aka Amanita Muscaria), 5-MeO-DMT, (5-MeO)-DPT, (5-MeO)-AMT, (5-MeO)-DIPT (aka foxy), (5-MeO)-MIPT, Mephedrone (aka Meow) and Nootropics (aka smart drugs)
(No idea where I can get all that stuff XD)

Op zoek naar de ultieme seks drug/combo en naar de ultieme euforische/liefdevolle drug/combo.
Evert
Belezen Gebruiker
Offline
 
Posts: 127
Geregistreerd: zo mei 01, 2011 12:38 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Einstein » zo mei 22, 2011 8:39 pm

Je eerste alinea klopt, de laatste twee niet. Per neurotransmitter (serotonine, dopamine, acetylcholine) bestaan er meestal meerdere soorten receptoren, serotonine alleen al heeft 7 verschillende receptorenfamilies waarbij er per familie ook weer meerdere subtypen bestaan, waardoor je op een totaal van heel erg veel verschillende serotoninereceptoren uit komt. Een serotonine-agonist als LSD werkt maar op een paar van die subtypen (maar wel heel sterk), terwijl bijvoorbeeld MDMA (een serotonine-releaser) gewoon een heleboel serotonine tegen alle serotoninereceptoren aan stort.
Dat een kater veroorzaakt wordt door serotoninetekort is ook niet helemaal waar, kater en tolerantie worden voornamelijk veroorzaakt door aanpassingen in hersencircuits die door LSD en dergelijke voor zover ik weet niet worden veroozaakt, maar door MDMA wel. Als er een agonist zou zijn die de effecten van MDMA volledig na zou maken, zou deze, denk ik, ook een kater en tolerantie veroorzaken.
Did: espresso, energy drink, jenever, sigaren
To do: meer espresso, energy drink, jenever en sigaren

Geloof het of niet, het heeft mijn derde oog geopend; ik zie wat ik zie in slowmotiondimensies
Avatar gebruiker
Einstein
Koos Kansloos
Donateur
Offline
 
Posts: 11462
Geregistreerd: ma feb 21, 2011 11:57 pm
Woonplaats: Een filiaal bij u in de buurt

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Evert » zo mei 22, 2011 9:40 pm

Ik had inderdaad begrepen dat tolerantie komt doordat je hersenen het aantal receptoren verminderd omdat de hersenen "denken" dat er meer receptoren zijn dan nodig. En als je dan weer een tijdje geen MDMA neemt en dus geen verhoogde concentratie serotonine in je hersenen hebt dan zal het aantal receptoren weer verhoogd worden. (Dit duurt dus 2 tot 3 maanden voor zover ik heb begrepen)

Je kater duurt echter niet 2 tot 3 maanden, maar slechts een paar dagen, ik denk dus niet dat je kater dezelfde oorzaak heeft als je tolerantie. Ik had altijd begrepen dat je kater echt veroorzaakt wordt door je tijdelijke tekort aan serotonine en niet door het verminderd aantal receptoren. Als dat laatste wél het geval was, dan zou je toch verwachten dat je kater ook 2 a 3 maanden zou duren?
Done: Alcohol, THC, XTC, Truffels, LSD, DMT, Paddo's, N2O, Concerta 36, Racetams, Dextro-Amfetamine, MDAI
To do: Cocaïne, MDA, MDMAI, GHB, Mescaline, Salvia, Muscimol (aka Amanita Muscaria), 5-MeO-DMT, (5-MeO)-DPT, (5-MeO)-AMT, (5-MeO)-DIPT (aka foxy), (5-MeO)-MIPT, Mephedrone (aka Meow) and Nootropics (aka smart drugs)
(No idea where I can get all that stuff XD)

Op zoek naar de ultieme seks drug/combo en naar de ultieme euforische/liefdevolle drug/combo.
Evert
Belezen Gebruiker
Offline
 
Posts: 127
Geregistreerd: zo mei 01, 2011 12:38 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Olijfboompje » zo mei 22, 2011 9:42 pm

Evert schreef:Ik had inderdaad begrepen dat tolerantie komt doordat je hersenen het aantal receptoren verminderd omdat de hersenen "denken" dat er meer receptoren zijn dan nodig. En als je dan weer een tijdje geen MDMA neemt en dus geen verhoogde concentratie serotonine in je hersenen hebt dan zal het aantal receptoren weer verhoogd worden. (Dit duurt dus 2 tot 3 maanden voor zover ik heb begrepen)

Je kater duurt echter niet 2 tot 3 maanden, maar slechts een paar dagen, ik denk dus niet dat je kater dezelfde oorzaak heeft als je tolerantie. Ik had altijd begrepen dat je kater echt veroorzaakt wordt door je tijdelijke tekort aan serotonine en niet door het verminderd aantal receptoren. Als dat laatste wél het geval was, dan zou je toch verwachten dat je kater ook 2 a 3 maanden zou duren?

De kater wordt eerder veroorzaakt door de omstandigheden waarin het gebruikt wordt.
Als ik overdag MDMA neem, dan heb ik geen last van een kater.
Doe ik dit op een feest, heb ik last van vermoeidheid als ''kater''.
Avatar gebruiker
Olijfboompje
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 270
Geregistreerd: do feb 24, 2011 10:32 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Einstein » zo mei 22, 2011 9:51 pm

Hmmja, daar zeg je wat, dat klopt geloof ik wel. Die kater zou dan inderdaad uitblijven bij een serotonine-agonist ipv serotoninereleaser.
Trouwens ook wat Olijf zegt, hoewel dat weer per persoon verschilt.
Did: espresso, energy drink, jenever, sigaren
To do: meer espresso, energy drink, jenever en sigaren

Geloof het of niet, het heeft mijn derde oog geopend; ik zie wat ik zie in slowmotiondimensies
Avatar gebruiker
Einstein
Koos Kansloos
Donateur
Offline
 
Posts: 11462
Geregistreerd: ma feb 21, 2011 11:57 pm
Woonplaats: Een filiaal bij u in de buurt

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Olijfboompje » zo mei 22, 2011 9:57 pm

Einstein schreef:Hmmja, daar zeg je wat, dat klopt geloof ik wel. Die kater zou dan inderdaad uitblijven bij een serotonine-agonist ipv serotoninereleaser.
Trouwens ook wat Olijf zegt, hoewel dat weer per persoon verschilt.

Elke drug is uiteraard persoonsgebonden qua effect, maar uiteindelijk bepaalt de setting een hoop. Warme, koude, nacht en dag hebben een hoop invloed. Zo heb je bij een temperatuur van boven de 25 Celsius al schade bij den hersentjes met MDMA gebruik.
Avatar gebruiker
Olijfboompje
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 270
Geregistreerd: do feb 24, 2011 10:32 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Einstein » zo mei 22, 2011 9:58 pm

Dat klopt inderdaad zeer zeker. De kater verschilt per persoon (sommigen schijnen zich nog enkele dagen zelfs fantastisch te voelen), maar de setting en omstandigheden kunnen een hoop ellende veroorzaken of voorkomen.
Did: espresso, energy drink, jenever, sigaren
To do: meer espresso, energy drink, jenever en sigaren

Geloof het of niet, het heeft mijn derde oog geopend; ik zie wat ik zie in slowmotiondimensies
Avatar gebruiker
Einstein
Koos Kansloos
Donateur
Offline
 
Posts: 11462
Geregistreerd: ma feb 21, 2011 11:57 pm
Woonplaats: Een filiaal bij u in de buurt

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Evert » zo mei 22, 2011 10:07 pm

Einstein schreef:(sommigen schijnen zich nog enkele dagen zelfs fantastisch te voelen)

Dat heb ik tot nu toe tweemaal gehad (ik heb ook nog maar tweemaal xtc gedaan überhaupt).
De dag na mijn xtc-gebruik voel ik me nog steeds ietsje gelukkiger en energieker dan normaal en soms zelfs nog de dag dáárna. Maar ik heb de 2e keer wel gemerkt dat ik de 3 dagen daarna toch ietsje down ben. Niet heel erg hoor, er was maar een heel subtiel verschil met gewoon neutraal zijn.
Done: Alcohol, THC, XTC, Truffels, LSD, DMT, Paddo's, N2O, Concerta 36, Racetams, Dextro-Amfetamine, MDAI
To do: Cocaïne, MDA, MDMAI, GHB, Mescaline, Salvia, Muscimol (aka Amanita Muscaria), 5-MeO-DMT, (5-MeO)-DPT, (5-MeO)-AMT, (5-MeO)-DIPT (aka foxy), (5-MeO)-MIPT, Mephedrone (aka Meow) and Nootropics (aka smart drugs)
(No idea where I can get all that stuff XD)

Op zoek naar de ultieme seks drug/combo en naar de ultieme euforische/liefdevolle drug/combo.
Evert
Belezen Gebruiker
Offline
 
Posts: 127
Geregistreerd: zo mei 01, 2011 12:38 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Olijfboompje » zo mei 22, 2011 10:11 pm

Evert schreef:
Einstein schreef:(sommigen schijnen zich nog enkele dagen zelfs fantastisch te voelen)

Dat heb ik tot nu toe tweemaal gehad (ik heb ook nog maar tweemaal xtc gedaan überhaupt).
De dag na mijn xtc-gebruik voel ik me nog steeds ietsje gelukkiger en energieker dan normaal en soms zelfs nog de dag dáárna. Maar ik heb de 2e keer wel gemerkt dat ik de 3 dagen daarna toch ietsje down ben. Niet heel erg hoor, er was maar een heel subtiel verschil met gewoon neutraal zijn.

Einstein en ik zijn bazen in drugs, dus wij kunnen je uiteraard helpen met dit gevoel.

Stap een; Wijdt het down zijn niet aan drugs, maar gewoon aan je humeur
Stap twee; Praat met mij of Einstein
Stap drie; Er is geen stap drie

8-)
Avatar gebruiker
Olijfboompje
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 270
Geregistreerd: do feb 24, 2011 10:32 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Evert » zo mei 22, 2011 10:12 pm

Hehe, lol, is goed, dat stappenplan ga ik voortaan volgen. :-P
Done: Alcohol, THC, XTC, Truffels, LSD, DMT, Paddo's, N2O, Concerta 36, Racetams, Dextro-Amfetamine, MDAI
To do: Cocaïne, MDA, MDMAI, GHB, Mescaline, Salvia, Muscimol (aka Amanita Muscaria), 5-MeO-DMT, (5-MeO)-DPT, (5-MeO)-AMT, (5-MeO)-DIPT (aka foxy), (5-MeO)-MIPT, Mephedrone (aka Meow) and Nootropics (aka smart drugs)
(No idea where I can get all that stuff XD)

Op zoek naar de ultieme seks drug/combo en naar de ultieme euforische/liefdevolle drug/combo.
Evert
Belezen Gebruiker
Offline
 
Posts: 127
Geregistreerd: zo mei 01, 2011 12:38 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Olijfboompje » zo mei 22, 2011 10:13 pm

Evert schreef:Hehe, lol, is goed, dat stappenplan ga ik voortaan volgen. :-P

Dat over humeur werkt echt bij mij 8-)
Ik heb nooit een kater..misschien omdat ik het eerder relateer aan vermoeidheid of het feit aan slaaptekort. Ik gebruik namelijk negen van de tien keer 's avonds.
Avatar gebruiker
Olijfboompje
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 270
Geregistreerd: do feb 24, 2011 10:32 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Hashja » zo mei 22, 2011 10:21 pm

Of gebruik pré- (antioxidanten en vetzuren) en post- MDMA gebruik supplementen (antioxidanten en 5-HTP of L-Tryptophaan). Dan heb ik überhaupt nergens last van behalve vermoeidheid. :grin:
Avatar gebruiker
Hashja
houdt van jou!
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 647
Geregistreerd: ma feb 21, 2011 11:19 pm
Woonplaats: Space

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Olijfboompje » zo mei 22, 2011 10:33 pm

Hashja schreef:Of gebruik pré- (antioxidanten en vetzuren) en post- MDMA gebruik supplementen (antioxidanten en 5-HTP of L-Tryptophaan). Dan heb ik überhaupt nergens last van behalve vermoeidheid. :grin:

Ja man en als je overdoseert problemen krijgen met je serotoninehuishouding!
Fuck yea!

Maar als je er verantwoordelijk mee om kan gaan, let it be your blessing.
Ik vreet wel gewoon fruit en het is zelfs nog lekker ook.
Avatar gebruiker
Olijfboompje
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 270
Geregistreerd: do feb 24, 2011 10:32 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Hashja » zo mei 22, 2011 10:52 pm

Olijfboompje schreef:
Hashja schreef:Of gebruik pré- (antioxidanten en vetzuren) en post- MDMA gebruik supplementen (antioxidanten en 5-HTP of L-Tryptophaan). Dan heb ik überhaupt nergens last van behalve vermoeidheid. :grin:

Ja man en als je overdoseert problemen krijgen met je serotoninehuishouding!
Fuck yea!

Maar als je er verantwoordelijk mee om kan gaan, let it be your blessing.
Ik vreet wel gewoon fruit en het is zelfs nog lekker ook.


wut? :P
Hoezo zou ik daar problemen mee krijgen? Je snapt dat ik niet bedoel die pré- en post-supplementen te gebruiken icm je MDMA hè? :P
Avatar gebruiker
Hashja
houdt van jou!
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 647
Geregistreerd: ma feb 21, 2011 11:19 pm
Woonplaats: Space

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Olijfboompje » zo mei 22, 2011 10:57 pm

:lol:

Meesten mensen doe preloaden voor MDMA gebruik.
Naderhand doen ze posten.
Logisch of n0h?

Iig ken ik iemand die hierdoor nu een verstoorde serotoninehuishouding heeft gehad voor enkele maanden met als gevolg ernstige dromen en zware slaapproblemen.
Avatar gebruiker
Olijfboompje
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 270
Geregistreerd: do feb 24, 2011 10:32 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Hashja » zo mei 22, 2011 11:24 pm

Serieus?
Het zijn toch echt dingen die de kans en/of mate van hersenbeschadiging doen afnemen, en (daardoor) ook de kater verminderd.
Inname van serotonine voorlopers voor MDMA gebruik (of icm) wordt natuurlijk sterk afgeraden. Maar inname van deze voorlopers 24uur ná je laatste MDMA inname zorgt er enkel voor dat de serotonine weer snel op peil wordt gebracht. De periode dat MDMA zijn werk doet op je serotonine transporteurs is dan al voorbij. Antioxidanten zorgen ervoor dat schadelijke stoffen ten gevolgen van oxidative stress worden geneutraliseerd en vetzuren (a-liponzuur bijv.) zijn belangrijk voor je neuronen om te herstellen en kunnen schade bij gebruik zelfs aanzienlijk verminderen.

Dus ik zie echt even niet waarom je dit een slecht advies vond? :P
Avatar gebruiker
Hashja
houdt van jou!
Bewuste Gebruiker
Offline
 
Posts: 647
Geregistreerd: ma feb 21, 2011 11:19 pm
Woonplaats: Space

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Evert » zo mei 22, 2011 11:58 pm

Gast, hoe neem jij in godsnaam die vetzuren? Wat ik erover gelezen heb moet je een redelijk hoge dosis van zulke vetten nemen om een significant verschil te maken. Dus zeg dat je bijvoorbeeld 50 g van dat vet wilt innemen (50 gram is normaal gesproken een hele dag voorraad) en dan wil je niet zomaar vet eten, nee je wilt bijvoorbeeld lijnzaadolie nemen, want dat zit vol met ALA (alpha-liponzuur). Maar ik zal je wat zeggen, lijnzaadolie is MEGA GOOR!!!!

Hoe stop jij dat in godsnaam in je mond? Of neem je maar 1 theelepel ofzo? Want dat heeft vrijwel geen effect...
En in capsules doen, als je 50 g kwijt wilt in capsules, dan moet je toch echt wel minstens 5 grote capsules slikken.
Laatst bijgewerkt door Evert op ma mei 23, 2011 12:18 am, in totaal 1 keer bewerkt.
Done: Alcohol, THC, XTC, Truffels, LSD, DMT, Paddo's, N2O, Concerta 36, Racetams, Dextro-Amfetamine, MDAI
To do: Cocaïne, MDA, MDMAI, GHB, Mescaline, Salvia, Muscimol (aka Amanita Muscaria), 5-MeO-DMT, (5-MeO)-DPT, (5-MeO)-AMT, (5-MeO)-DIPT (aka foxy), (5-MeO)-MIPT, Mephedrone (aka Meow) and Nootropics (aka smart drugs)
(No idea where I can get all that stuff XD)

Op zoek naar de ultieme seks drug/combo en naar de ultieme euforische/liefdevolle drug/combo.
Evert
Belezen Gebruiker
Offline
 
Posts: 127
Geregistreerd: zo mei 01, 2011 12:38 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Accountz0r » ma mei 23, 2011 12:06 am

Evert schreef:Hoe stop jij dat in godsnaam in je mond?


Dat zei ik ook gisteravond. 8-)
JongGeleerd schreef:
Kip schreef:*kuch*

wat bedoel je mer deze kuch?
Accountz0r
Badass Junkie
Offline
 
Posts: 4791
Geregistreerd: wo feb 23, 2011 7:40 pm

Re: Drugs & neurotransmitters

Berichtdoor Evert » ma mei 23, 2011 12:18 am

Ha, dat is weer eens wat anders dan that's what she said. :grin:
Done: Alcohol, THC, XTC, Truffels, LSD, DMT, Paddo's, N2O, Concerta 36, Racetams, Dextro-Amfetamine, MDAI
To do: Cocaïne, MDA, MDMAI, GHB, Mescaline, Salvia, Muscimol (aka Amanita Muscaria), 5-MeO-DMT, (5-MeO)-DPT, (5-MeO)-AMT, (5-MeO)-DIPT (aka foxy), (5-MeO)-MIPT, Mephedrone (aka Meow) and Nootropics (aka smart drugs)
(No idea where I can get all that stuff XD)

Op zoek naar de ultieme seks drug/combo en naar de ultieme euforische/liefdevolle drug/combo.
Evert
Belezen Gebruiker
Offline
 
Posts: 127
Geregistreerd: zo mei 01, 2011 12:38 pm

Volgende

Keer terug naar Drugs

Wie is er online

Gebruikers op dit forum: Geen geregistreerde gebruikers. en 1 gast

Royal Queen Seeds banner
cron