4-Fluoroamfetamine (4-FMP / 4-FA)

JongGeleerd schreef:Heb je het op voorschrift, want het klinkt alsof het bij jou werkt als zijnde overmatige dopamine releaser, oftewel: Geen AD(H)D.

Klopt, is niet van mij. Heb ook geen ADHD. Heb gewoon moeite met concentratie in het algemeen, had nu even een extra zetje nodig. Maar evengoed, kan me niet voorstellen dat het bij mij die effect sorteert het bij een ander wel gezond is.

EDIT: veranderd dat de zaak qua invloed op het effect van 4-fmp?

sjimmie schreef:Maar evengoed, kan me niet voorstellen dat het bij mij die effect sorteert het bij een ander wel gezond is.

EDIT: veranderd dat de zaak qua invloed op het effect van 4-fmp?

Iemand met AD(H)D heeft een afwijking aan de dopamine receptoren, waardoor de gewone afgifte niet genoeg stimulans produceert voor 'normaal' functioneren. Methylfenidaat zorgt voor het remmen van de heropname van dopamine, waardoor dezelfde afgifte langer in de synaptische spleet aanwezig blijft en de receptor meer prikkelt. Bij een gezond persoon is dit 'teveel' en krijg je dus de bijwerkingen die jij beschrijft. Als een AD(H)Der teveel methylfenidaat neemt krijgt diegene ook deze bijwerkingen.

Voor 4-FA zal het vrijwel niets betekenen, hooguit dat je 'n klein beetje minder nodig hebt, maar dat verschil is slechts 5/10mg ofzo.

Iemand ook al 4fa gecombineerd met mxe? Geeft serieuse wtf - momenten... wist op bepaalde momenten niet meer goed hoe en wat. Zelfs met een kleine dosis mxe.

Jawel

JongGeleerd schreef:

sjimmie schreef:EDIT: veranderd dat de zaak qua invloed op het effect van 4-fmp?

Voor 4-FA zal het vrijwel niets betekenen, hooguit dat je 'n klein beetje minder nodig hebt, maar dat verschil is slechts 5/10mg ofzo.

Ik verwacht niet dat het effect heel groot is, maar als je eerst methylfenidaat neemt (of coke) zal deze bepaalde receptoren bezet houden, waardoor 4-FA kort gezegd "minder werkt".

Alles natuurlijk afhankelijk van de dosis methylfenidaat / 4-FA alsmede receptor affiniteit etc.

Dat is bullshit. Methylfenidaat is een dopamine heropname blocker, icm 4-FA zal er dus meer dopamine in de synaptische spleet actief zijn. Het energieke, focus verhogende effect zal dus sneller behaald worden. Op dat punt heb je nog niet de serotonine euforie die je zou krijgen door het enkel met 4-FA te bereiken.
Combinatie zou ik sowieso afraden... Het is een research chemical en daarnaast is het aannemelijk te verwachten dat deze combinatie verhoogde neurotoxiciteit met zich meebrengt

JongGeleerd schreef:Dat is bullshit.

Ehm..nee. Althans, mijn uitleg hierboven omtrent het bezet kunnen houden van receptoren waar de amphetamine op aan moet grijpen om zijn werking te kunnen verrichten. Een exacte voorspelling doen zoals hierboven moet wellicht met een korreltje zout worden genomen natuurlijk..

Maar misschien is het verstandig voor jou eerst nog eens wat meer kennis op te doen inzake neurochemie.

JongGeleerd schreef:Combinatie zou ik sowieso afraden... Het is een research chemical en daarnaast is het aannemelijk te verwachten dat deze combinatie verhoogde neurotoxiciteit met zich meebrengt

Los van het feit dat 4-FA een RC is, zijn er vermoedens dat een combinatie van methylfenidaat en amphetamine juist een verlaagde neurotoxiciteit met zich meebrengt.
http://jpet.aspetjournals.org/content/304/3/1181.full
http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 939090467P

Harder schreeuwen maakt je posts niet meer waard JG....

Italiano schreef:

JongGeleerd schreef:Dat is bullshit.

Ehm..nee. Althans, mijn uitleg hierboven omtrent het bezet kunnen houden van receptoren waar de amphetamine op aan moet grijpen om zijn werking te kunnen verrichten. Een exacte voorspelling doen zoals hierboven moet wellicht met een korreltje zout worden genomen natuurlijk..

Maar misschien is het verstandig voor jou eerst nog eens wat meer kennis op te doen inzake neurochemie.

JongGeleerd schreef:Combinatie zou ik sowieso afraden... Het is een research chemical en daarnaast is het aannemelijk te verwachten dat deze combinatie verhoogde neurotoxiciteit met zich meebrengt

Los van het feit dat 4-FA een RC is, zijn er vermoedens dat een combinatie van methylfenidaat en amphetamine juist een verlaagde neurotoxiciteit met zich meebrengt.
http://jpet.aspetjournals.org/content/304/3/1181.full
http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 939090467P

Harder schreeuwen maakt je posts niet meer waard JG....

Methylfenidaat hecht zich aan de receptor, waardoor de dopamine niet terug kan, maar 4-FA of iedere amfetamine for that matter geeft toch juist voor de receptor een signaal af om meer dopamine te releasen en hecht zich niet op de receptor, right?

Ik zal nu even dat artikel bekijken, maar het lijkt mij onlogisch dat meer dopamine en gelijke serotonine hoeveelheden in de synaptische spleet een hogere neurotoxiciteit veroorzaken

Edit:
Not Found
Content not found.

Zal het dan beter werken om eerst 4-FA te nemen, even te wachten en dan methylfenidaat te pakken?
Zo is de dopaminespiegel al verhoogd door de 4f en word daarna langer in je systeem gehouden door de methylfenidaat zonder de werking van de 4f te blokkeren.
( is maar een theorie, heb maar basale kennis van neurochemie )
Maar het lijkt me handiger om je 4f space te verlengen met 2C-D dan met methylfenidaat door de mogelijk grotere neurotoxiteit van 4f + methylfenidaat.

Okee, op de PC doen die sites het wel.

Beide artikelen richten zich op de schade die het doet op het dopamine systeem en niet het serotonine systeem, waar ik op doelde. Dusja, het verminderd neurotoxiciteit aan de dopamine receptoren en verhoogd het aan de serotonine receptoren?

JongGeleerd schreef:Methylfenidaat hecht zich aan de receptor, waardoor de dopamine niet terug kan, maar 4-FA of iedere amfetamine for that matter geeft toch juist voor de receptor een signaal af om meer dopamine te releasen en hecht zich niet op de receptor, right?

Hoe denk jij dat amphetamine "voor de receptor een signaal afgeeft" om meer dopamine te releasen?
De heersende theorie is dat amphetamine de Dopamine transporter (DAT) binnendringt en "omgekeerd laat werken". Als die receptor al bezet is kan amphetamine hier niet op aangrijpen tenzij de affiniteit (dosis speelt ook mee) hoger is en methylfenidaat van de receptor "gestoten" wordt.

DAT is also the target of several "DAT-releasers" and “DAT-blockers” including amphetamine and cocaine. These chemicals inhibit the action of DAT and, to a lesser extent, the other monoamine transporters, but their effects are mediated by separate mechanisms.

Cocaine blocks DAT by binding directly to the transporter and reducing the rate of transport.[7] In contrast, amphetamine enters the presynaptic neuron directly through the neuronal membrane or through DAT, competing for reuptake with dopamine. Once inside, it binds to TAAR1 or enters synaptic vesicles through VMAT2. When amphetamine binds to TAAR1, it reduces dopamine receptor firing rate and triggers protein kinase A and protein kinase C signaling, resulting in DAT phosphorylation. Phosphorylated DAT then either operates in reverse or withdraws into the presynaptic neuron and ceases transport. When amphetamine enters the synaptic vesicles through VMAT2, dopamine is released into the cytosol
bron: http://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_t ... armacology

JongGeleerd schreef:Methylfenidaat hecht zich aan de receptor, waardoor de dopamine niet terug kan, maar 4-FA of iedere amfetamine for that matter geeft toch juist voor de receptor een signaal af om meer dopamine te releasen en hecht zich niet op de receptor, right?

Strikt gesproken hebben we het hier niet over receptoren, maar over transporters inderdaad. Dat is een wezenlijk verschil, hoewel je tot op zekere hoogte over 'amfetamine-receptoren' zou kunnen praten.
De taak van deze transporters is, zoals wellicht bekend, het terugpompen van 'actief' dopamine (dopamine, bezig met het doorgeven van een signaal). Het blokkeren van deze transporters met een heropnameremmer zorgt ervoor dat dopamine niet meer via deze route afgevoerd kan worden. Nu zijn er wel andere manieren om het dopamine daar te verwijderen, dus een heropnameremmer zal niet voor een evenredige ophoping van dopaminemoleculen aldaar zorgen.
Amfetamine en amfetaminederivaten hebben deze transporters ook nodig om hun effect uit te oefenen. Dat kan niet gebeuren als de transporter bezet is door een heropnameremmer. Aan de ene kant zal het door amfetamine vrijgemaakte dopamine minder snel weggepompt worden (versterkt het effect), aan de andere kant zal de amfetamine minder plek over hebben om zijn werk te doen (verzwakt het effect). Het is dus zeker niet zo dat je hier kan stellen dat de twee elkaars effecten per se versterken.
Het advies om combinaties met research chemicals in ieder geval goed te overwegen is wél een handig advies.

Ik ben persoonlijk een beetje gedesillusioneerd geraakt wat dit stofje betreft. Voorheen wat ik er altijd lyrisch over; Tussen pep en MDMA, geen kater, niet te waus, oftewel: perfect! De laatste keer dat ik wat 4-fa achterover heb gewerkt was echter zeer teleurstellend. Ik had een bommetje van 160mg op de pre-party naar binnen gewerkt, en al 20 minuten voordat we weggingen was het begonnen te werken. Ik voelde me lekker, praatgraat, en een beetje empathisch.

Hierna begon echter de fietstocht naar het feestje, en hier kreeg ik helaas wat bad vibes over me heen. Een enigszins oncomfortabel gevoel, vergelijkbaar met een MDMA-comeup. Is goed, kan gebeuren dacht ik. Toen ik op het feestje aankwam zakte dit gevoel enigszins af, maar ik ben niet weer op het niveau gekomen waar ik verwacht had te komen. Ik was een beetje stil, en conversaties verliepen niet zo vloeiend. Ik was er op gespitst een leuke avond te hebben, dus heb ik de GHB genomen die ik voor wat later had bewaard. De GHB viel er wel lekker in, en met elastieke benen heb ik wat rondgezwengeld, en een beetje in mezelf gedanst, maar van de 4-fa was enkel wat ongemakkelijke stimulatie te merken. 2 uur later heb ik nog wat GHB genomen, maar van deze portie voelde ik eigenlijk maar weinig. Na nog twee uurtjes te proberen een leuk feestje te hebben ben ik met een melancholisch gevoel op de fiets gesprongen en naar huis gegaan. Toen ik op mijn bed plofte kon de slaap mij maar niet grijpen, en heb ik in mijn wanhoop uiteindelijk maar een 4tal biertjes weggewerkt (ja, op dit punt was de GHB volledig uit mijn systeem). Hierna heb ik nog drie onrustige uurtjes slaap gehad.

Al met al, een zeer teleurstellende ervaring, en ik verwacht dan ook niet dat ik nog snel naar de 4-fa zal grijpen. Te mild, te korte empathie, te ongemakkelijke nasleep. 6-apb bevalt mij veel beter als MDMA vervanger, hier ga ik tenminste echt heel lekker op, met een piek van zo'n 5 uur, waarna de empathie heel langzaam afzwakt.

Lijkt me sterk. De laatste keer dat ik empathogenen heb gebruikt was op ADE, en daar ben ik ook zeker niet overboord gegaan. Ik had wel tot een paar weken voor dit feestje een periode waar ik veel lage doseringen 2-fma heb gebruikt. Ongeveer 10 keer over twee maanden denk ik. Maar ik kan me ook niet voorstellen dat dat spul dermate serotonergeen is dat er een tolerantie zou ontstaan.

Dat het zo verwant is aan speed stelt me niet helemaal positief. Ik wil het binnenkort gaan proberen maar ik heb van speed een veeel heftigere kater en daarom gebruik ik dat niet meer. Ik zit echt niet te wachten op zo'n vreselijke dip. Vinden jullie slapen met 4fmp bijvoorbeeld moeilijker dan met XTC?

straatmadelief schreef:Vinden jullie slapen met 4fmp bijvoorbeeld moeilijker dan met XTC?

Persoonlijk slaap ik makkelijker op 4-fa dan op MDMA, ligt natuurlijk ook aan laatste gebruik/redose op de bewuste avond. Heeft bij mij zeker met speed tolerantie te maken, XTC doe ik zelden. Kater van speed eigenlijk nooit noemenswaardig gehad behalve na soms weken dagelijks funtioneel gebruik. 4-fa nooit een kater, maar inmiddels geeft dat eigenlijk ook geen euforische buzz meer zoals in het begin toen ik van 100mg uit mn pan ging. Tolerantie is een bitch
Mocht ik niet kunnen slapen na uppers ga ik nog weleens voor de pussy escape: etizolam, diclazepam, flubromazepam en hopelijk binnenkort flubromazolam als ik het tegen het lijf loop. Om daar weer een tolerantie mee te voorkomen kan je beter je tijd uitzitten in de wetenschap dat je ws toch niet gaat slapen, dit accepteren maar wel plat gaan en rusten, goede maaltijd (geforceerd) eten en uitgebreid warm douchen.
Ik ga me binnenkort wat toespitsen op 6-apb. Pas paar keer gedaan. Heeft dit kruistolerantie met amfetamines trouwens?

Zal ongetwijfeld kruistolerantie met amfetamines hebben, ja.

noxcoaster schreef:Ik ga me binnenkort wat toespitsen op 6-apb. Pas paar keer gedaan. Heeft dit kruistolerantie met amfetamines trouwens?

Alle amfetamines hebben onderling wat kruistolerantie, dus ook 6-APB. Alleen 6-APB lijkt meer op MDMA dan op speed, dus zal het ook meer kruistolerantie hebben met MDMA.

120mg fmp + 40mg 2c-c =

Ik had nog nooit zo zalig gefeest!

Combinatie van 4fmp met 2cb vond ik ook erg heftig, sterkere euforie dan met MDMA maar van kortere duur. Wel was ik totaal de weg kwijt.. door de stimulatie vab de 4fmp kun je moeilijk relaxed van je trip genieten, maar door de visuals is het ook niet mogelijk om nog normaal rond te lopen. Al had ik wel een hoge dosis 2cb op..

Wat voor een tussenpauze zouden jullie adviseren voor 4-FMP?

Heb vorige week 180mg 4FMP gesnoept. Vond het geweldig, vele malen beter dan MDMA imo. Ik wil natuurlijk niet dat het geweldige gevoel wat ik van deze drug kreeg vermindert, en vroeg me daarom af hoe lang ik er het beste tussen kan laten. Moet ik denken aan drie maanden zoals bij X, of kunnen de tussenpauzes wat korter bij deze stof?

cojiro schreef:Wat voor een tussenpauze zouden jullie adviseren voor 4-FMP?

Heb vorige week 180mg 4FMP gesnoept. Vond het geweldig, vele malen beter dan MDMA imo. Ik wil natuurlijk niet dat het geweldige gevoel wat ik van deze drug kreeg vermindert, en vroeg me daarom af hoe lang ik er het beste tussen kan laten. Moet ik denken aan drie maanden zoals bij X, of kunnen de tussenpauzes wat korter bij deze stof?

Mijn ervaring is dat het niet erg snel verminderd, maar ik zou er wel voorzichtig mee omgaan.
Dan blijft het niet alleen lichamelijk lekker, maar ook geestelijk en is het iedere keer weer een genot om naar uit te kijken. Ik zou 3 tot 4x per jaar max doen, maar niet binnen 6 weken achter elkaar (en ook niet iets anders nemen wat in dezelfde categorie valt overigens, maar bijv. 2C-B of LSD kan wel..)

Druks schreef:3 maanden wordt aangeraden maar waarschijnlijk, door het geringe serotonine activiteit, kan 2 maanden ook nog wel.

Wij houden 1 maand aan, maar soms komt het wel eens voor dat het 2 keer in de maand wordt gedropt. Ik moet hier wel een nuance in maken dat dit soms ook een lagere dosis 2-FA of een andere lichte stim kan zijn.

Het komt dan wel eens voor dat de eerste 2 dagen erna, je wat negatiever over alles denkt en ook veel minder gemotiveerd bent om iets te ondernemen. Ik heb dat niet altijd maar meestal is dat niet echt prettig, je kunt dan ook veel minder tegen negatieve gebeurtenissen. En je trekt dit negatieve ook vaak door naar de toekomst (op dat moment dan he) Ligt er ook een beetje aan hoe gezond ik geleefd heb de weken ervoor. Als ik 3 keer per week sport dan heb ik er wat minder last van. Maar dit kan ook placebo zijn.

Er valt gewoon vrij weinig te zeggen over hoeveel tijd je er tussen houdt. Het is wel zo dat de waardes van MDMA qua serotonine de releasing waardes ogv 9x zo hoog zijn. Het is natuurlijk dwaas om darruit te concluderen dat de tussentijd ook 9 keer zo kort mag zijn. Als je het op safe wilt spelen houd je het op twee maanden. Maar ik persoonlijk heb altijd beetje zon mindset van je leeft maar 1 keer

FRESH schreef:

cojiro schreef:Wat voor een tussenpauze zouden jullie adviseren voor 4-FMP?

Heb vorige week 180mg 4FMP gesnoept. Vond het geweldig, vele malen beter dan MDMA imo. Ik wil natuurlijk niet dat het geweldige gevoel wat ik van deze drug kreeg vermindert, en vroeg me daarom af hoe lang ik er het beste tussen kan laten. Moet ik denken aan drie maanden zoals bij X, of kunnen de tussenpauzes wat korter bij deze stof?

Mijn ervaring is dat het niet erg snel verminderd, maar ik zou er wel voorzichtig mee omgaan.
Dan blijft het niet alleen lichamelijk lekker, maar ook geestelijk en is het iedere keer weer een genot om naar uit te kijken. Ik zou 3 tot 4x per jaar max doen, maar niet binnen 6 weken achter elkaar (en ook niet iets anders nemen wat in dezelfde categorie valt overigens, maar bijv. 2C-B of LSD kan wel..)

Wat voor dingen vallen in 'dezelfde categorie'?

Veelal serotonine releasers, zoals MDMA, MDA, MDAI, 6-APB, 6-APDB, 4-FA, 4-MMC etc.

maar 2c-b is toch, al dan niet in mindere mate dan mdma, ook een 'serotine releaser'?

Nee, 2C-B is een agonist* die werkzaam is op de 5HT2A-receptor (receptor verantwoordelijk voor de "tripervaring")

* stof die zelf de receptor activeert. Normaal gesproken activeert serotonine de 5HT-receptoren. MDMA releast extra serotonine, waardoor de receptoren extra geactiveerd worden.

De meeste psychedelica zijn dergelijke agonisten. Vandaar dat hierboven werd gesproken over stoffen als 2C-B en LSD.

Deze stoffen putten je lichaamsvoorraden niet uit.

Italiano schreef:Nee, 2C-B is een agonist* die werkzaam is op de 5HT2A-receptor (receptor verantwoordelijk voor de "tripervaring")

* stof die zelf de receptor activeert. Normaal gesproken activeert serotonine de 5HT-receptoren. MDMA releast extra serotonine, waardoor de receptoren extra geactiveerd worden.

De meeste psychedelica zijn dergelijke agonisten. Vandaar dat hierboven werd gesproken over stoffen als 2C-B en LSD.

Deze stoffen putten je lichaamsvoorraden niet uit.

QFT, echter downreguleren agonisten de receptoren wel. Normaal downreguleren agonisten de receptoren een antagonist doet het tegenovergestelde. Echter bij serotonine is het helaas het geval dat zowel de agonist en de antagonist de receptors downreguleerd.

Overigens blijkt Sint jans kruid serotonine receptoren te upreguleren. Heb genoeg reports gelezen dat mensen via die weg de magic weer terug kregen van MDMA.

spikeycloud schreef:

Italiano schreef:Nee, 2C-B is een agonist* die werkzaam is op de 5HT2A-receptor (receptor verantwoordelijk voor de "tripervaring")

* stof die zelf de receptor activeert. Normaal gesproken activeert serotonine de 5HT-receptoren. MDMA releast extra serotonine, waardoor de receptoren extra geactiveerd worden.

De meeste psychedelica zijn dergelijke agonisten. Vandaar dat hierboven werd gesproken over stoffen als 2C-B en LSD.

Deze stoffen putten je lichaamsvoorraden niet uit.

QFT, echter downreguleren agonisten de receptoren wel. Normaal downreguleren agonisten de receptoren een antagonist doet het tegenovergestelde. Echter bij serotonine is het helaas het geval dat zowel de agonist en de antagonist de receptors downreguleerd.

Overigens blijkt Sint jans kruid serotonine receptoren te upreguleren. Heb genoeg reports gelezen dat mensen via die weg de magic weer terug kregen van MDMA.

Bedoel je dan een Sint Janskruid kuur van een aantal weken of maanden ofzo? Of bedoel je Sint Janskruid tegelijk met MDMA nemen en dan zo'n grote serotonine vloedgolf te creëren dat je het als MDMA misbruiker tóch nog voelt, maar wel de kans loopt te sterven aan serotonine syndroom? Want dat risico moet je volgens mij niet willen lopen...

Partypipo schreef:

spikeycloud schreef:

Italiano schreef:Nee, 2C-B is een agonist* die werkzaam is op de 5HT2A-receptor (receptor verantwoordelijk voor de "tripervaring")

* stof die zelf de receptor activeert. Normaal gesproken activeert serotonine de 5HT-receptoren. MDMA releast extra serotonine, waardoor de receptoren extra geactiveerd worden.

De meeste psychedelica zijn dergelijke agonisten. Vandaar dat hierboven werd gesproken over stoffen als 2C-B en LSD.

Deze stoffen putten je lichaamsvoorraden niet uit.

QFT, echter downreguleren agonisten de receptoren wel. Normaal downreguleren agonisten de receptoren een antagonist doet het tegenovergestelde. Echter bij serotonine is het helaas het geval dat zowel de agonist en de antagonist de receptors downreguleerd.

Overigens blijkt Sint jans kruid serotonine receptoren te upreguleren. Heb genoeg reports gelezen dat mensen via die weg de magic weer terug kregen van MDMA.

Bedoel je dan een Sint Janskruid kuur van een aantal weken of maanden ofzo? Of bedoel je Sint Janskruid tegelijk met MDMA nemen en dan zo'n grote serotonine vloedgolf te creëren dat je het als MDMA misbruiker tóch nog voelt, maar wel de kans loopt te sterven aan serotonine syndroom? Want dat risico moet je volgens mij niet willen lopen...

Een kuur, die mensen hadden een aantal weken een flinke dosis sint janskruid gebruikt. Daarna een weekje niks en toen de MDMA. Het sloeg in als een bom. Ik zou het indd zoals jij hierboven zegt niet combineren.